氧化应激在罗哌卡因所致大鼠脊髓神经毒性中的作用及其机制的中期报告.docxVIP

氧化应激在罗哌卡因所致大鼠脊髓神经毒性中的作用及其机制的中期报告 研究背景： 罗哌卡因是一种局部麻醉剂，已被广泛地用于手术和疼痛管理。然而，它也被发现具有潜在的神经毒性，可能通过氧化应激引起。因此，本研究旨在探讨氧化应激在罗哌卡因所致大鼠脊髓神经毒性中的作用及其机制。 研究方法： 将大鼠随机分为四组：对照组、罗哌卡因组、维生素C（具有抗氧化作用）组和N-乙酰半胱氨酸（具有抗氧化作用）组。所有组的大鼠均接受腰椎穿刺，其中罗哌卡因组接受罗哌卡因，其他组接受等体积的生理盐水。治疗后24小时，观察大鼠脊髓毒性，并对各组的氧化应激指标以及凋亡相关蛋白进行测定。 研究结果： 罗哌卡因组大鼠的脊髓神经毒性明显较对照组大鼠高。与其对照组相比，罗哌卡因组脊髓中的氧化应激指标如超氧化物歧化酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶等均显著增加，表明罗哌卡因导致的脊髓损伤可能与氧化应激有关。此外，罗哌卡因组脊髓中的凋亡相关蛋白如半胱氨酸蛋白酶3、Bcl-2、Bax等基因表达均有所变化，表明罗哌卡因可能通过凋亡途径引起神经损伤。而维生素C和N-乙酰半胱氨酸均能够减少罗哌卡因所致氧化应激和凋亡的影响。 研究结论： 本研究表明罗哌卡因可能通过氧化应激和凋亡途径引起大鼠脊髓神经毒性，而抗氧化剂如维生素C和N-乙酰半胱氨酸可减少此影响。这为探索罗哌卡因的毒性机制和寻找治疗神经损伤的新方法提供了启示。