二型呼吸衰竭疾病查房.docxVIP

可编辑版 可编辑版 Word Word 完美格式 疾病查房记录 查房日期 姓 名 住院号 诊 断 慢性支气管炎急性发作，阻塞性肺气肿，二型呼吸衰竭， 肺性脑病，肺源性心脏病，心功能不全，心律失常，高血压病 主查人 主持人 病例介绍：患者 ，男性，86 岁，小学文化，工人，已婚，育有三子三女均体健， 妻子已故。因“反复咳嗽咳痰 5 年余，加重伴反应迟钝 10 余天”于 2012.3.7 由急 诊留观室收入院。患者近 5 年来反复出现咳嗽咳痰，冬春季节多发，曾多次在当地卫生院治疗，诊为“慢性支气管炎”，经相应处理后能缓解。10 余天前再次出现咳嗽咳痰，伴气促，伴有反应迟钝，无肢体活动障碍，遂来本院急诊，行血气分析示呼吸衰竭，二氧化碳潴留明显，予以“多索茶碱针解痉，纳洛酮改善肺性脑病”等治疗，病情稍有好转，但二氧化碳潴留仍明显，遂收入病房进一步治疗。既往有“高血压病史”10 余年，不规律服药，平素未监测血压。 入院查体：T36.5℃，P102 次/分，R22 次/分，Bp140/46mmHg,神志清，消瘦貌，精神软，口唇不绀，球结膜稍水肿，桶状胸，两侧语颤减弱，两肺叩诊过清音，两肺呼吸音粗，两肺可及少量干湿罗音。心率 104 次、分，律不齐，双下肢有浮肿，以足背及踝部明显。血气分析：pH7.31，二氧化碳分压 80mmHg,压分压 67mmHg,剩余碱9mmol/L,氧饱和度 91%.胸部及头颅 CT:老年脑表现。两肺散在片状不张及实变，两侧胸腔积液。入院后予一级护理，饮食，控制性吸氧（0.5 升/分），心电血压血氧饱和度监护，记 24 小时尿量，予应用二线抗生素单药头孢唑肟针 2.0 静滴一天两次， 盐酸氨溴索针静滴祛痰多索茶碱针解茎扩张支气管，纳洛酮针改善二氧化碳潴留及肺性脑病等对症支持治疗，无创辅助通气 3 小时 Tid.入院后经严格控制性吸氧，保持呼吸道通畅，抗感染、化痰、平喘、解痉平喘及纠正二氧化碳潴留等治疗，患者无创配合程度较差，嗜睡程度较前加重，3-12 急查血气分析 Ph7.19，二氧化碳分压105mmHg,氧分压 91mmHg，剩余碱 7mmol/L,氧饱和度 94.5%。中午及下午无创通气后再次复查血气分析提示二氧化碳潴留好转，pH7.36，二氧化碳 76mmHg，氧分压 89mmHg,剩余碱 13mmol/L,氧饱和度 96.0%；3-26 患者目前一般情况可，咳嗽咳痰不多，卧床休息下无明显气急不适，夜间无端坐呼吸，能下床短时间行走活动，无发热，下 肢浮肿不明显。肺部体征两肺呼吸音请，未闻及明显干湿罗音。复查血气分析提示二氧化碳潴留缓解，pH7.32，二氧化碳分压 65mmHg,氧分压 88mmHg,氧饱和度 95.9%， 予出院。 讨论内容： 呼吸衰竭的概念：各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变 的临床综合征，称为呼吸衰竭。 病因: 慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如 COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。 发病机制：低氧血症和高碳酸血症的发生机制，当上述各种原因导致肺通气或（和） 肺换气功能受损时，即可导致低氧血症和高碳酸血症。 肺通气不足：当二氧化碳产生量增加时，需通过增加通气量以维持正常的PACO2。各种原因导致肺通气不足时，使进出肺的气体量减少，导致 PAO2 降低和 PACO2 升高，使流经肺泡毛细血管的血液充分动脉化，从而导致缺氧和二氧化碳潴留。 弥散障碍：肺内气体交换是通过弥散过程实现的。气体的弥散量取决于弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体和血液接触的时间和气体分压差等。许多肺部疾病如肺实变、肺不张可引起弥散面积减少，肺水肿、肺纤维化等可引起弥散距离增宽，从而导致弥散障碍。由于氧气的弥散速度比 CO2 慢，且氧气的弥散能力仅为 CO2 的 1/20，故弥散障碍时通常以低氧血症为主。 通气/血流比例失调，通气血流比例是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比，正常成人安静时约为 4L/5L。部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不足可导致通气/血流比例失调。 肺内动-静脉解剖分流增加，某些病理状态如支气管扩张可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，导致肺内解剖分流增加。在肺实变和肺不张时， 病变肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，这种情况类似于解剖分流。上述两种情况均可使静脉血未经氧合直接进入肺静脉，造成低氧血症。 临床表现: （一）呼吸困难 慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长， 严重时发展成浅快呼吸。若并发 CO 2 潴留，PaCO 2 升高过快或显