疑难病例讨论-糖尿病性周围神经病变.pptVIP

有研究发现糖尿病患者的周围神经组织中出现抗磷脂抗体阳性，提示此类患者存在免疫功能异常。 神经纤维自身免疫性损害 * 临床研究发现，糖尿病的严重程度与周围神经损害并非呈正相关，因此，目前认为，除高血糖外，遗传与环境因素同样在DPN的发生中起重要作用。 目前研究的比较多是醛糖还原酶(aldose reductase，AR)基因、神经生长因子(NGF) 基因、降钙素基因相关肽(CGRP)基因、一氧化氮合酶(NOS)基因、Na+-K+-ATP酶基因和抗氧化酶的基因。 遗传的个体易感性 * 神经病变症状（远端、对称，排除其他需鉴别诊断的病史） 体征（踝反射、压力觉、振动觉、刺痛觉、温度觉） 神经传导功能 诊断标准 ——2010年ADA DPN诊疗规范 2010ADA提出DSPN明确诊断标准 疑似 有DSPN的症状或体征 临床诊断 有DSPN的症状和体征 确诊 有DSPN的症状或体征 ，同时存在NCS异常 亚临床 仅存在NCS异常，但不存在症状或体征 定义和分类 国际上统一对DPN的简单定义为“排除其他原因导致的糖尿病患者出现末梢神经损伤的症状或体征” 2005 ADA 2010 ADA Solomon Tesfaye,et al.Diabetes Care.2010;332285-2293 Andrew J.M. et al. Diabetes Care.2005;28(4):956-962 排除性诊断 未提出较为严格的诊断标准 主动性诊断 基于症状、体征和神经传导功能，提出较为严格的诊断标准 * 诊断 * 五项简单筛查方法 踝反射 振动觉 压力觉 针刺痛觉 温度觉 需要注意的共性问题： 双侧都要检查（除踝反射要双侧同时减弱或消失才可判断为阳性外，其余四项感觉只要单侧异常或缺失就可判断为阳性）； 检查环境安静、舒适，温度适宜（25℃左右）； 注意避开胼胝、溃疡、疤痕和坏死组织等部位； 检查前先检查患者的正常感觉/反射部位作为参照； 不要让患者看到或听到筛查仪器，以免对患者判断造成主观干扰。 * 糖尿病周围神经病变的治疗 早期严格控制血糖是治疗DPN的关键 糖化血红蛋白小于7% 控制血压：小于140∕90mmgh 控制血脂：低密度脂蛋白胆固醇小于2.6mmol∕L 治疗－药物治疗 （1）改善微循环 主要是通过扩张小血管，缓解微血管痉挛，防治微血栓形成，以提高周围神经的微循环血流，提高神经细胞供氧量，减少周围神经的缺血性损害。 常用药物如尼莫地平、已酮可可碱、丁咯地尔、前列地尔等。 * 治疗－药物治疗 （2）周围神经营养剂 主要通过增加或加强周围神经的相关营养因子，达到治疗作用。 最常用的是维生素类，如甲钴胺、腺苷钴胺、维生素B1， 临床研究神经生长因子、神经节苷脂、神经妥乐平、爱维治也有 一定治疗效果。 * 治疗－药物治疗 （3）周围神经保护剂 主要是通过抑制神经内的有害物质的产生或清除有害物质的堆积达到保护周围神经的作用。 ①抗氧化：α-硫辛酸，是一种强有力的天然抗氧化剂，可以增加神经血流和清除自由基，减少山梨醇，避免神经纤维水肿、坏死；促进神经元生长，且其副作用低。 ②抑制醛糖酶还原活性：依帕司他，通过抑制醛糖还原酶活性，降低山梨醇水平，从而纠正神经组织的一些结构和功能异常，使神经传导速度加快。 * 治疗－药物治疗 （3）周围神经保护剂 ③门冬氨酸钾镁：提高周围神经内钾镁离子浓度，从而维持正常神经细胞的兴奋性，改善神经传导。 * 治疗－药物治疗 （4）痛性神经病变（PDN）的治疗 * PDN的治疗 药物 1.抗惊厥药：普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸纳、其他抗癫痫药（如奥卡西平、拉莫三嗪、拉科酰胺） 2.抗抑郁药 （1）三环类抗抑郁药：阿米替林、丙咪嗪 （2）选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂：度洛西汀和文拉法辛 （3）选择性5-羟色胺再摄取抑制剂：西酞普兰、帕罗西汀、氟西汀 3.阿片类药物：曲马多、右美沙芬、硫酸吗啡、氧可酮 4.其他：辣椒素乳膏、硝酸异山梨酯喷雾、利多卡因贴片 非药物治疗 经皮电刺激、针灸、红外照射等疗法。2011年美 国发布的PDN治疗指南认为电磁场、低强度激光或指 压按摩疗法可能不适用于治疗PDN。 外科治疗 外周神经减压手术 * PDN的治疗 * 治疗－药物治疗 PDN治疗流程： 一线药物单药治疗 若疼痛无明显缓解 一线药物联合治疗 若疼痛无明显缓解 加用二线药物 局部治疗药物：如利多卡因贴皮剂、辣椒素软膏、异山梨酯喷剂、硝酸甘油贴膜剂等 *