临床药理心血管药物治疗详解.pptVIP

心力衰竭的分级 Ⅰ级：一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难 Ⅱ级：重体力活时出现症状，一般活动时可有疲乏、心悸、呼吸困难 Ⅲ级：平时一般活动时即可出现上述症状 Ⅳ级：休息状态下也可出现心衰症状 本文档共108页；当前第57页；编辑于星期二\9点24分 药物治疗原则 1、增强心肌收缩力 2、舒张静脉及排钠利尿减少血容量，减少前负荷 3、舒张阻力血管，降低外周阻力，减少心脏后负荷 本文档共108页；当前第58页；编辑于星期二\9点24分 (一). 正性肌力药物 1. 强心苷类: 地高辛 2.非苷类正性肌力药物： 儿茶酚胺类：多巴胺 磷酸二酯酶抑制药：米力农 四、治疗CHF药物的分类 本文档共108页；当前第59页；编辑于星期二\9点24分 四、治疗CHF药物的分类 (二).减负荷药物 1. RAAS抑制药 ： ⑴ ACEI: 卡托普利 逆转心室肥厚、重构 ⑵ AT1-阻: 氯沙坦 ⑶ 抗醛固酮药：螺内酯 2.利尿药 轻:氢氯噻嗪→重:呋塞米 3. ?-阻: 卡维地洛、美托洛尔 4.扩张血管药： ⑴硝酸酯类：硝普钠、硝酸甘油 ⑵CCB：氨氯地平 本文档共108页；当前第60页；编辑于星期二\9点24分 强心苷作用机制 抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase, 增加Na+-Ca2+交换, 增加肌浆网Ca2+利用, 增加心肌收缩力 增加心输出量，反射性抑制迷走神经活性, 心率减慢 抑制肾脏Na+/K+ATPase, 减少肾素分泌 本文档共108页；当前第61页；编辑于星期二\9点24分 强心苷适应证 射血分数低(EF40%), 心室腔扩大的收缩功能障碍心力衰竭患者, 或伴有房颤，强心苷为首选 舒张功能障碍心力衰竭患者, 除非有室上速或快速房颤, 一般不用强心苷 急性心肌梗死者，急性期24小时内，不宜使用强心苷药物 本文档共108页；当前第62页；编辑于星期二\9点24分 1.心脏反应：最严重的不良反应 1)快速性心律失常： 最常见、最早见的心律失常是室性早搏。 发生机制： Na+-K+-ATP酶抑制； Ca2+ 内流↑→迟后去极 治疗安全范围小，一般治疗量已接近中毒量的60% 不良反应 本文档共108页；当前第63页；编辑于星期二\9点24分 1.心脏反应：最严重的不良反应 2) 房室传导阻滞 Na+-K+-ATP酶高度抑制—心肌细胞严重失钾— 静息膜电位变小 （负值变小）—零相斜率↓— 传导速度↓ 3)窦性心动过缓： 抑制窦房结，降低自律性所致。 停药指征之一。 总的来说，强心苷引起的心脏毒性主要与Na+-K+-ATP酶的高度抑制及随之引起的细胞严重缺钾有关。 治疗安全范围小，一般治疗量已接近中毒量的60% 不良反应 本文档共108页；当前第64页；编辑于星期二\9点24分 强心苷导致心律失常的防治 首先停药 1.补钾：快速性心律失常； 机制:胞外K+与强心苷竞争心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶 2.苯妥英钠: 室性早搏及心动过速 机制:(1)使强心苷从Na+-K+-ATP酶复合物中解离,恢复该酶活性; 3.利多卡因：室性心动过速、室颤 4.地高辛抗体 每mg地高辛用80mgFab拮抗之,iv. 5.阿托品：M-受体阻断剂，治疗缓慢性心律失常，如窦性心动过缓，房室传导阻滞 本文档共108页；当前第65页；编辑于星期二\9点24分 2.胃肠道反应：最常见的早期中毒症状 恶心，呕吐，腹泻等。剧烈呕吐可致失钾。 注意鉴别:是否由强心苷用量不足,心功不全未得控制,胃肠道淤血所致。 3.中枢神经系统反应 眩晕，头痛，疲倦，失眠，谵妄等；视觉异常,黄绿视症，为中毒先兆，停药指征之一。 临床应用 本文档共108页；当前第66页；编辑于星期二\9点24分 1. 心力衰竭： ①疗效较好：低心输出量型心衰。 ②疗效较差：高心输出量型心衰。 ③不宜使用：心肌外机械因素所致心衰；肥厚型心肌病；急性心肌梗死所致左心衰。 2. 心律失常： 房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。 临床应用 本文档共108页；当前第67页；编辑于星期二\9点24分 1. 抗心律失常药：奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮与地高辛合用，使其肾清除率下降、表观分布容积降低，血浆地高辛浓度增高50%以上。 2. 抗生素：抑制肠腔菌群，减少地高辛降解，血浆地高辛浓度浓度增高40%以上。 3. 利尿剂：由于使用不当，可导致低钾血症，出现强心苷中毒性心律失常