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15--脂氧合酶代谢产物在缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用的中期报告 脂氧合酶代谢产物在缺氧性肺动脉高压发病机制中扮演着重要角色。其中，前列腺素合成酶和降解酶、血管收缩素和血管扩张素等对缺氧导致的肺组织细胞损伤、血管痉挛和增生、肺动脉压力升高均起着重要作用。 前列腺素合成酶（COX）、降解酶（PGDH）在前列腺素（PGs）代谢途径中扮演着重要角色。前列腺素E2（PGE2）是一种强效的血管扩张物质，降低血管阻力，对维持肺循环稳定至关重要。而PGE2的酶降解产物11-羟基-PGE2和20-羟基-PGE2则具有引起肺动脉收缩和痉挛、增强平滑肌细胞增殖的效果。在缺氧环境中，COX-2表达上调，使PGE2合成增加，是肺血管扩张和治疗肺动脉高压的靶点药物。同时，缺氧环境中PGDH表达降低，加剧了PGE2的生物活性。 血管收缩素和血管扩张素是一系列对肺血管收缩和扩张调节作用的肽类物质。其中血管紧张素II（Ang II）是肺动脉高压发病中最主要的缺氧致病因素之一。在缺氧环境中，Ang II的前体蛋白质表达上调，Ang II受体表达增加，其肺动脉收缩作用增强，使得肺血管阻力升高。而在正常情况下，血管扩张素（如一氧化氮、心肺肾素-血管紧张素系统的ACE抑制剂）则起到肺血管松弛作用。 因此，在中期报告中，脂氧合酶代谢产物如前列腺素合成酶和降解酶、血管收缩素和血管扩张素等对缺氧性肺动脉高压的发病过程中起着