急性心肌梗死护理教学查房.pptxVIP

心肌梗死护理教学查房2021-05 延迟符目录CONTENTS2 AMI基本理论3 治疗原则1 病例汇报 延迟符1病例分析 延迟符病史简介：患者XXX，男，43岁。因“反复胸痛一年余，再发加重一小时””于2021年05月04日05时30分就诊胸痛中心。急诊行CAG术。术后入CCU。入院查体 T36.4℃： P 110次/分R 22次/分 BP 62/39mmHg。神志清晰，一般情况差，呼吸急促，听力正常，嗜睡，全身湿冷，急诊相关检查：肝肾功能未见明显异常；血钾3.24mmol/L、血糖17.25mmol/L：血常规：WBC10.21×109/L，余未见明显异常：心电图提示：窦性心律、异常Q波、ST-T改变，完全性右束支用滞。入科查体：患者镇静状态，气管插管机械通气，心电监护示： P 71次/分，R 25次/分 ，BP 72/43mmHg。全身湿冷，两侧瞳孔等大等圆，直径3MM，对光反射灵敏。右侧股动脉内鞘管连IABP（反搏比1:1）。双下肢足背动脉弱。 入院诊断：1.急性前壁心肌梗死（ST段抬高型） 2.心源性休克 3.KillipIV级 4.高血压3级（极高危） 5.2型糖尿病 6.脂肪肝 7.肾结石入科诊断:1.急性前壁心肌梗死（ST段抬高型） 2.心源性休克 3.KillipIV级 4.高血压3级（极高危） 5.2型糖尿病 6.脂肪肝 7.肾结石 延迟符2AMI基本理论 延迟符1、定义 梗死：血管闭塞引起的组织坏死。 急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。 临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有心肌坏死标志物增高以及心电图的改变。 延迟符2 、病因和发病机制（一）基本病因主要为： 冠状动脉粥样硬化少数为：冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状动脉阻塞（三）诱因1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭合。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致排血量骤降，使冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动，情绪过分激动、BP剧升，致左心室负荷明显上升，儿茶酚胺分泌过多，心肌氧需量猛增，冠状动脉供血明显不足。（二）发病机制由于冠状动脉病变，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环又未能充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌持续缺血1h以上，即可发生心肌梗死。（四）促使斑块破裂及血栓形成的诱因1、饱餐（尤其是进食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠：血流缓慢，血小板聚积，冠状动脉易痉挛3、情绪激动、用力大便：增加心脏负荷。4、6am~12am：交感活性增加，冠脉痉挛。5、休克、脱水、出血等。AMI可发生在无心绞痛病史的患者。 延迟符1.冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统;2.左冠脉主干（LM）粗短，起于左冠脉窦、长约2-3cm,分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）;3.临床常将左前降支(LAD)、左回旋支（LCX）和右冠脉(RCA)视为三大主支。 延迟符3、病理 一、 冠状动脉病变：冠状A有广泛的粥样硬化病变，常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为： LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈和二尖瓣前乳突肌左冠脉LCA LCX：高侧壁、膈面(左优型)、左心房，可累及房室结 LM：左心室广泛梗死右冠脉RCA 膈面(右优型)、后间隔、右心室，可累及窦房结房室结 延迟符3、病理 二、心肌病变：心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。1.冠状动脉闭塞后：* 20~30 min，相应的缺血心肌开始坏死。* 1~2h之间，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。* 4d后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成,* 1~2W后心肌坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化；* 6~8W形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。 延迟符3、病理大块心肌梗死累及心室壁全层 Q波性急性心肌梗死（AMI）心肌梗死呈小灶性分布或仅累 非Q波性AMI及心室壁的内层 (心内膜下心肌梗死)坏死心肌向外膨出 室壁瘤、心脏破裂坏死组织吸收、纤维化 陈旧性心肌梗死 延迟符4、病理生理 1.血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障