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一、名词解释疾病 健康 多器官功效障碍综合征呼吸性缺氧 血液性缺氧心肌肥大 肝性脑病 尿毒症 发热 高渗性脱水病理过程 应激 呼吸衰竭心肌顿抑 急性肾功效不全简述题 简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。 低钾血症引发心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。 [K+]e 明显减少时，心肌细胞膜对 K+的通透性减少，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达成电化学平衡所需的电位差对应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜减少，使 O 相去极化速度减少,则传导性 下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第 4 期钾外流减小，形成相对的 Na+内向电流增大，自动除极化速度加紧，自律性升高。 低钾血症和高钾血症皆可引发肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。 低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐 Nernst 方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e 减小，Em 负值增大，Em 至 Et 间的距离加大，兴奋性减少。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。 高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的 K+浓度差变小，按 Nernst 方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达成-55 至 -60mv 时，快 Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。 一急性肾功效衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 急性肾功效衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性减少， AB、SB、BB 值均减少，ABSB，BE 负值加大，pH 下降，通过呼吸代偿，PaCO2 继发性下降。 急性肾功效衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的因素有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功效障碍造成酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力减少。 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并阐明尿液的变化。 高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。多个因素引发细胞外液 K+增多时，K+与细胞内 H+交换，引发细胞外 H+增加，造成代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内 H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内 H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌 K ＋增多、泌 H+减少，尿液呈碱性，引发反常性碱性尿。 低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液 K+浓度减少，引发细胞内 K+向细胞外转移，同时细胞外的 H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内 H+增多，肾泌 H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。 什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 因肺通气和换气功效障碍引发的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气 PO2 减少，肺换气功效障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压减少。血红蛋白结合的氧量减少，引发动脉血氧含量和动脉氧饱和度减少。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差能够减少。但慢性缺氧可使组织运用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，造成患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功效正常，故 PaO2 及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量减少。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。 自由基对细胞有何损伤作用？ 自由基含有极活泼的反映性，一旦生成可经其中间代谢产物不停扩展生成新的自由基，形成连锁反映。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反映，造成细胞功效代谢障碍和构造破坏。①膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常构造，使膜的流动性减少，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接克制膜蛋白功效；通过脂质过氧化的连锁反映不停生成自由基及其它生物活性物质； ②克制蛋白质功效：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功效；③破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或 DNA 断裂。 细胞钙超载能够从哪些方面引发再灌注损伤？ ．钙超载可从多个方面引发再灌注损伤：①线粒体功效障碍。钙超载可