第十七节-黄疸课件.pptxVIP

常见症状

第一篇

单位：昆明医科大学第一附属医院

疸

黄

作者：张海蓉

第十七节

黄疸的伴随症状。

黄疸的概念、病因及鉴别诊断。

黄疸的发生机制。

重点难点

黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。

Ø正常血清总胆红素为1.7~17.1μmol/L(0.1~1mg/dl)

Ø胆红素在17.1~34.2μmol/L(1~2mg/dl)，临床不易察觉，称为隐性黄疸

Ø超过34.2μmol/L(2mg/dl)时出现临床可见黄疸

诊断学(第9版)

1.胆红素的来源

2.胆红素在血液中的运输过程

3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄

4.胆红素的肠肝循环

诊断学(第9版)

一、胆红素的正常代谢

正常胆红素代谢过程图

诊断学(第9版)

一、胆红素的正常代谢

1.胆红素的来源

Ø衰老的红细胞：胆红素的主要来源，占80%~85%；途径：血液循环中衰老的红细胞

→脾脏(经单核-巨噬细胞系统破坏和分解)→胆红素、铁和珠蛋白

Ø旁路胆红素：占15%~20%，其来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血

红素的蛋白质(肌红蛋白、过氧化氢酶等)

诊断学(第9版)

一、胆红素的正常代谢

2.胆红素的运输

胆红素+白蛋白→胆红素-白蛋白复合物(是游离胆红素，UCB)，并运输至肝脏。

3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄

Ø摄取：胆红素-白蛋白复合物→白蛋白+胆红素，胆红素被肝细胞摄取

Ø结合：在肝脏中，非结合胆红素与Y、Z两种载体蛋白结合→肝细胞内质网微粒体(经葡萄糖醛酸转移酶催化)与葡萄糖醛酸结合→胆红素葡萄糖醛酸酯(即结合胆红素，CB)

Ø排泄：结合胆红素从肝细胞→胆管→肠腔(经细菌脱氢作用)→尿胆原→大部分被氧化→粪胆原→随大便排出

4.胆红素的肠肝循环

小部分尿胆原(约10%~20%)在肠内被重吸收→肝门静脉回到肝内→大部分再次转变为

结合胆红素，随胆汁排入肠内(即胆红素的肠肝循环)。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环

从肾脏排出。

诊断学(第9版)

一、胆红素的正常代谢

正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动态平衡，使血中胆红素浓度保持相对恒定，

总胆红素波动于1.7~17.1μmol/L之间。

2.按胆红素性质分类

黄疸

(1)以非结合胆红素(UCB)升高为主的黄疸

(2)以结合胆红素(CB)升高为主的黄疸

1.按病因学分类

(1)溶血性黄疸

(2)肝细胞性黄疸

(3)胆汁淤积性黄疸

(4)先天性非溶血性黄疸

二、黄疸分类

诊断学(第9版)

诊断学(第9版)

三、病因、发生机制和临床表现

1.溶血性黄疸

(1)病因：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病。先天性或后天获得性溶血、

某些药物、毒蕈、蛇毒中毒等。

(2)发生机制：红细胞大量破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝脏的摄取、结合及

排泄能力；同时溶血造成贫血、缺氧及红细胞破坏后产物的毒性作用，削弱了肝脏的代谢作用，血中以非结合胆红素升高为主，超过正常水平出现黄疸。

诊断学(第9版)

三、病因、发生机制和临床表现

1.溶血性黄疸

(3)临床表现：皮肤呈浅柠檬色。

Ø急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐、常有血红蛋白尿(浓茶色或酱油色)、贫血、腰痛，严重者可有急性肾衰

Ø慢性溶血：病程经过缓和，黄疸轻度，有时呈波动，明显的体征是贫血和脾肿大

(4)实验室检查

Ø血液：TB↑，CB一般正常，UCB↑

Ø尿液：尿胆原↑，尿胆红素(-)

Ø粪便：粪胆原↑，粪便颜色加深

Ø其他：血红蛋白尿，隐血试验阳性；网织红细胞↑，骨髓红细胞系列反应性增生

诊断学(第9版)

三、病因、发生机制和临床表现

2.肝细胞性黄疸

(1)病因：各种使肝细胞严重损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等。

(2)发病机制

Ø肝细胞受损：肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，血中UCB↑

Ø未受损的肝细胞：将UCB转变为CB，被输入毛细胆管，从坏死的肝细胞反流入血液循环，血中CB↑

ØCB与UCB均增加

(3)临床表现：黄疸+肝功能受损的表现。

Ø皮肤浅黄或深黄色

Ø倦怠、乏力、食欲减退，严重可有出血倾向等肝功能受损表现

诊断学(第9版)

三、病因、发生机制和临床表现

2.肝细胞性黄疸

(4)实验室检查

Ø血液：TB↑，CB↑，UCB↑

Ø尿液：尿胆原↑(轻度)，胆红素(+)

Ø粪便：粪胆原正常或减少，颜色正常或变浅

Ø其他：不同程度肝功能异常

诊断学(第9版)

三、病因、发生机制和临床表现

3.胆汁淤积性黄疸

(1)病因

肝内性胆汁淤积

Ø