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抑制吲哚胺2，3-双加氧酶活性促进慢性粒细胞白血病源树突状细胞的功能的开题报告

研究背景：

慢性粒细胞白血病（CML）是一种克隆性骨髓疾病，其转化为急性髓系白血病的发病率为5%至10%。CML的克隆细胞中存在BCR-ABL融合蛋白，该蛋白的过度表达可抑制树突状细胞（DC）的功能，导致宿主免疫耐受并最终促进白血病细胞的进一步增殖。因此，恢复树突状细胞功能有望成为治疗CML的一种新方法。

研究目的：

本研究旨在通过抑制细胞内抑制剂吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO2）活性，促进慢性粒细胞白血病源树突状细胞的功能，以增强宿主免疫。

研究方法：

在本研究中，采用体外实验和小鼠移植模型研究，探讨IDO2抑制剂是否能够提高慢性粒细胞白血病树突状细胞的功能，并增强小鼠免疫活性。体外实验中，将CML细胞与树突状细胞共同培养，加入IDO2抑制剂，检测树突状细胞的活性和分泌的pro-inflammatory细胞因子水平。小鼠移植模型中，将CML细胞移植到小鼠体内，分别注射IDO2抑制剂和生理盐水，观察小鼠体内白血病病变情况，检测小鼠免疫指标。

研究结果：

CML细胞与树突状细胞共同培养后，添加IDO2抑制剂可显著提高树突状细胞的表型和功能，促进自然杀伤功能和细胞因子的分泌，抑制免疫细胞凋亡。小鼠移植模型实验中，注射IDO2抑制剂的小鼠体内白血病病变明显减少，免疫细