循环医学知识宣讲.pptxVIP

生理学;血液在体内是怎样运行呢？？？;威廉·哈维（WilliamHarvey1578-1657）英国医生，当代试验生理学先驱，发觉血液循环。;第四章血液循环;第一节心脏电生理;依据各类心肌细胞是否有自律性,将心肌分为两大类:

I、工作细胞：心室肌细胞、心房肌细胞【快反应非自律细胞】

II、自律细胞：浦肯野、窦房结、房室交界、房室束等【快反应自律细胞】【慢反应自律细胞】【慢反应非自律细胞】;不一样心肌细胞动作电位;一、心室肌生物电;(二)心室肌生物电形成机制

1．心室肌细胞静息电位形成机制

（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。

（2）机制：内向整流钾通道(IK1通道)形成K+平衡电位

条件：①膜两侧存在浓度差：

②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1

结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达

到K+平衡电位。

（3）影响原因：钠背景电流、IK-Ach通道;0期,去极化期

1期,快速复极早期

2期,迟缓复极期,平台期

3期,快速复极末期

4期,静息期;2.心室肌细胞AP形成机制：;1期：

快Na+通道失活

+

激活Ito通道

↓

K+瞬时性外流

↓

快速复极化

（1期）;2期：

O期去极达-40mV时

已激活慢Ca2+通道

激活IK通道

↓

Ca2+迟缓内流与K+外流处于平衡状态↓

迟缓复极化

（2期=平台期）;3期：

慢Ca2+通道失活

+

IK通道通透性↑

↓

K+再生式外流

(IK,IK1)

↓

快速复极化

至RP水平;

(三)自律细胞跨膜电位及形成机制

1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)电位

(1)电位特征：

RP：不稳定，能自动去极

化，=最大舒张电位。

AP：分0,3,4三个时期，

无1期和2期。;（2）电位形成机制;3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾

通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递减性外流

（因钾通道失活K+呈递减性外流）;4期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→迟缓自动去极化;2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)电位;快、慢反应心肌细胞AP特征比较

快反应AP慢反应AP

①AP波形分5个期：①AP波形分3个期：

0、1、2、3、4期0、3、4期

②电位幅度高②电位幅度低

③0期去极速度快③0期去极速度慢

④0期主要与Na+内流相关④0期主要与Ca2+内流相关

⑤含有快、慢通道⑤只有慢通道

（以快通道为主）

⑥RP大：-85mv～-90mv⑥RP小：-85mv～-90mv

⑦Rp稳定（普通心肌细胞）⑦Rp不稳定（自律细胞）

不稳定（自律细胞）

⑧通道阻断剂：河豚毒⑧通道阻断剂：Mn2+、异搏定;二、心肌生理特征;（一）兴奋性;1.影响兴奋性原因：

1）静息电位与阈电位之间差距

差距↑→需刺激阈值↑→兴奋性↓

差距↓→需刺激阈值↓→兴奋性↑;;2.兴奋性周期性改变：

;心室肌兴奋性周期性改变程因

周期改变对应位置机制新AP产生能力

有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生

绝对不应期：↓Na+通道处于

-55mV完全失活状态

局部反应期：↓Na+通道

-60mV刚开始复活

相对不应期↓Na+通道能产生(但0期

-80mV大部复活幅度、传导、时程

超常期↓Na+通道基本等较正常小)

-90mV恢复到备用状态同相对不应期

;心肌兴奋时兴奋性改变主要特点是有效不应期尤其长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期100倍和200倍。这一特征是确保心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩生理学基础。

有效不应期长短主要取决2期（平台期）。;3.期前收缩与代偿间歇

期前收缩：心脏受到窦性节律之外刺激