热体克蛋白90介导二氮嗪对抗心脏低温保存损伤的作用和机制研究的开题报告.docxVIP

热体克蛋白90介导二氮嗪对抗心脏低温保存损伤的作用和机制研究的开题报告

一、研究背景

心脏移植是治疗心脏疾病的最终方法，但是心脏移植手术需要通过低温保存来延长心脏保存时间，这种方法会导致心脏组织受到损伤。因此，研究心脏低温保存损伤的预防和治疗方法是非常重要的。

热体克蛋白90（HSP90）是一种分子伴侣蛋白，可以通过与其他蛋白质结合来调节它们的功能，从而参与细胞的应激反应。二氮嗪（DNM）是一种神经递质，已经被证明可以减轻低温对心脏的损伤。我们假设HSP90可以介导DNM对抗心脏低温保存损伤的作用。

二、研究目的

本研究旨在探究HSP90和DNM在心脏低温保存损伤中的作用机制，并研究它们在心脏保护中的协同作用。

三、研究内容

1.构建心脏低温保存模型

选取适当的动物模型，将动物心脏存放在低温保存液中，建立心脏低温保存模型。

2.研究HSP90和DNM在心脏低温保存中的作用

通过Westernblot和免疫荧光等方法检测心脏组织中HSP90和DNM的表达水平及其改变规律。并通过药物干预等方法观察HSP90和DNM与心脏低温保存的关系。

3.探究HSP90和DNM在心脏保护中的协同作用

在低温保存模型基础上，加入HSP90或DNM或二者的组合，通过形态学和生理学指标观察它们对心脏低温保存损伤的影响，并分析HSP90和DNM之间的交互作用。

四、研究意义

本研究通过探究HSP90和DNM在心脏低温保存中的作用机制，寻找新的治疗心脏移植损伤的方法。同时，研究HSP90和DNM在心脏保护中的协同作用，有助于深入了解相关的分子调控机制。