预防糖尿病的急慢性并发症专家讲座.pptxVIP

糖尿病急、慢性

并发症防与治;糖尿病急症;糖尿病急症;一、糖尿病合并感染;泌尿系感染：仅次于呼吸道感染，

女性与老年人多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急、发烧、全身不适等。尿常规检验可发觉白细胞增多，尿培养有细菌生长等。;皮肤感染：化脓性感染如毛囊炎、疖、痈等。真菌感染如脚癣、手癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。患者应保持皮肤清洁，防止损伤，对任何轻微皮肤损伤都必须及时治疗。;二、酮症酸中毒;酮症酸中毒诱因;糖尿病症状加重：“三多一少”加重。

胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛（脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹性肠梗阻）。

呼吸改变：酸中毒所致，pH〈7.2时呼吸加紧；pH〈7.0时呼吸中枢受抑，可有酮臭。;脱水与休克症状：脱水5％可有脱水症状（尿量降低、皮肤干燥、眼球下陷），〉15％时可有循环衰竭（心率快、脉细弱、血压体温下降）。

;神志改变：个体差异大，早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致）。

诱发疾病表现。;酮症酸中毒试验室检验;酮症酸中毒治疗;小剂量胰岛素疗法：主要目标是消酮，0.1U/千克体重/小时，可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引发低血糖及低血钾。成人通惯用4～6U/小时，普通不超出8U/小时。使血糖以75～100mg/小时速度下降。

;补液：对重者十分主要。成人一

般失水3～6升，标准上前4小时

应补足失水量1/3～1/2，以纠

正细胞外脱水及高渗问题；以后

则主要纠正细胞内脱水并恢复正

常细胞代谢及功效。;纠正电解质紊乱：主要是补钾。

惯用10％氯化钾，每瓶液1.5克。有些人主张补磷。

;纠正酸中毒：重度者方需补碱，补碱过于主动可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。惯用5％碳酸氢钠100～200毫升（2～4毫升/千克体重）。

注意：不宜使用乳酸钠；不应与胰

岛素使用同一通路；不宜过于主动。;其它：去除诱因，如感染；列表统计血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每日最少小结两次，以指导治疗；

辅助治疗包含吸氧、下胃管、导尿、抗心衰、降颅内压等。;三、高渗综合症;高渗综合征试验室检验;总渗透压＝2（钾＋钠）＋血糖＋BUN

（正常290～310mmol／l）

?

有效渗透压＝2（钾＋钠）＋血糖

（正常280～300mmol／l）

;高渗综合症治疗特点;四、乳酸性酸中毒;乳酸积累原因;乳酸酸中毒临床表现;血糖正常或升高，血渗透压正常。

酸中毒：血CO2CP、pH值显著降低，阴离子间隙扩大，需除外尿毒症、单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒。

特殊检验：0.5～1.6mmol/l（5～15mg/dl）。;乳酸酸中毒治疗标准;纠正酸中毒：补碱，不可使用乳酸钠。轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0克每日3次，勉励多饮水；严重者给等渗碳酸氢钠，使血pH值在两小时内升至7.1以上，但不宜过多、过快。

;其它：补钾以防止低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激素，有些人主张严重病例可静脉输氢离子接收剂美蓝。

去除诱因：控制原发疾病，停用降糖灵，必要时血液透析，尤其是降糖灵引发乳酸性酸中毒。;五、低血糖症;低血糖症：血糖低＋临床症状。

低血糖：血糖低，多有症状，亦可无。

低血糖反应：有临床症状，血糖多低,亦可不低。

?

;低血糖症症状与体征;中枢神经受抑制表现：血糖下降较慢而持久，中枢缺氧缺糖症群，越高级受抑制越早，恢复越迟。大脑皮层－意志朦胧，头痛头晕，嗜睡不语，精神失常。;皮层下中枢－神志不清，躁动不安，惊厥阵挛，瞳孔散大。延脑－深度昏迷，反射消失，呼吸

浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久，不易恢复。

混合性：兼有上两种表现，多见。;个体差异：不一样人耐受性不一样，同一病人发作症状相同。

血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感，高血糖快速下降时，血糖〉100mg/dl即可有症状。

发病程度：越频繁、症状越重，自行缓解者器质性少见。;降糖药品引发低血糖症;适用其它刺激胰岛素分泌药品（乙醇），增强胰岛素作用（双胍），增加糖氧化，抑制糖异生（水杨酸）。

合并肝、肾、内分泌疾病，使糖原

分解和糖异生受抑制，胰岛素及口

服降糖药半衰期延长。;低血糖症临床特点;低血糖症治疗方法;低血糖症急症处理;胰升糖素：0.5～1.0mg，皮下、肌

肉或静脉注射，患者多于5～20分钟

内清醒，不然可重复。作用时间1～

1.5小时，以后须进食或给葡萄糖。;糖皮质激素：血糖〉200mg/dl仍

神志不清者，可用氢化考松100mg/4小时，共12小时。

甘露醇：对上述处理反应仍不佳者，

用20％甘露醇。;糖尿病急症预防;糖尿病慢性并发症;;;一、糖尿