氧疗的理论基础和临床专家讲座.pptxVIP

氧疗理论基础与临床氧疗的理论基础和临床第1页

呼吸生理几个概念：血氧分压PaO2血氧容量血氧含量CaO2血氧饱和度SaO2氧输送DO2：心脏每分钟向外周输送氧量DO2=CO×CaO2×10CaO2=Hb×1.34×SaO2＋0.003×PaO2氧疗的理论基础和临床第2页

影响原因分析：普通情况下，Hb保持在100g/L或Hct30%以上即可，Hb过高将使血液粘度增加，组织灌注反而下降；SaO2提升有限；增加CO是提升DO2最有效路径；特殊情况下，PaO2提升增加物理溶解氧可深入提升DO2。氧疗的理论基础和临床第3页

氧气在血液中运输：物理溶解占1.5%：化学结合占98.5%即使血液中物理溶解氧气极少，但很主要，因为必须先有溶解才能发生化学结合；一样，也只有先溶解逸出，氧气才能在组织释放。氧疗的理论基础和临床第4页

缺氧与低氧血症区分：缺氧：因组织供氧降低或氧耗增加或用氧障碍引发机体代谢、功效和形态改变病理过程。呼吸过程主要包括：肺部摄氧—血液携氧—循环运氧—组织用氧缺氧分四种类型：乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧氧疗的理论基础和临床第5页

低氧血症：是指动脉血中氧含量降低，表现为动脉血氧分压降低和氧饱和度降低。正常人PaO2随年纪增加而逐步降低，PaO2=（100–0.3×年纪）±5mmHg。氧疗的理论基础和临床第6页

呼吸运动反射性调整：化学感受器分类：外周/中枢普通总结：①低O2只刺激外周化学感受器，对中枢化学感受器反而抑制；②血液中CO2刺激作用是经过生成H+完成；氧疗的理论基础和临床第7页

③CO2升高刺激外周化学感受器产生急性驱动，慢性、强刺激作用来自中枢化学感受器，长时间可产生CO2适应；④血液中H+刺激外周化学感受器，CSF中H+刺激中枢化学感受器，中枢兴奋作用强但出现较延迟。氧疗的理论基础和临床第8页

氧疗目标：1.纠正低氧血症2.降低呼吸功3.降低心肌做功氧疗的理论基础和临床第9页

氧疗分类：控制/非控制低浓度/中浓度/高浓度低流量/高流量氧疗装置：高流量系统/低流量系统高流量系统和低流量系统并不等同于高浓度与低浓度吸氧。氧疗的理论基础和临床第10页

高流量系统提供气流能够满足患者吸气需要，患者不需额外吸入空气。高流量系统实施氧疗并不意味着吸入气氧浓度较高，高流量系统可提供氧浓度较高气体，也可提供氧浓度较低气体。多数高流量系统采取带有Venturi装置面罩，高流量系统提供气体流速超出患者吸气时峰值流速，提供气体量是患者通气量4倍以上。氧疗的理论基础和临床第11页

高流量系统主要优点为：1.能够提供较准确不一样氧浓度气体，而且氧浓度不受患者呼吸模式影响；2.气流完全由系统提供，可依据患者需要调整气体温度和湿度。氧疗的理论基础和临床第12页

低流量系统提供气流不能完全满足患者吸气需要，需要额外吸入部分空气。可提供气体氧浓度21%-90%。惯用低流量系统包含鼻塞，鼻导管，普通面罩，带有储氧气囊面罩。氧疗的理论基础和临床第13页

吸入气氧浓度由以下原因决定：①储气囊大小；②氧流量；③患者呼吸模式(潮气量、呼吸频率及吸气时间等)。氧疗的理论基础和临床第14页

低流量系统优点：①患者较为舒适，易于耐受；②实施较为方便。低流量系统缺点：①需额外吸入空气，使患者吸入氧浓度不稳定；②患者吸入氧浓度受呼吸模式影响较大。氧疗的理论基础和临床第15页

下面讲鼻塞或鼻导管吸氧：氧疗的理论基础和临床第16页

采取鼻塞或鼻导管吸氧时，普通认为吸入氧浓度(FiO2)与吸入氧流量(Flow)间大致有以下关系：FiO2=21+4χ吸入氧流量(L/分)实际上，FiO2还受潮气量和呼吸频率等影响——张口呼吸、说话、咳嗽、进食时，即使氧流量不变，FiO2也会降低。氧疗的理论基础和临床第17页

举例：某患者潮气量500ml，呼吸频率20次/秒，吸气时间1秒，呼气时间2秒，口鼻咽解剖死腔50ml。鼻导管吸氧，氧流量为6L/分，即100ml/秒，呼气动作在呼气时间前1.5秒完成，最终0.5秒无气体呼出，来自鼻导管纯氧在这0.5秒将口鼻咽解剖死腔充满。氧疗的理论基础和临床第18页

在1秒吸气时间里，吸气潮气量由3个部分组成：①来自口鼻咽解剖死腔50ml纯氧；②来自鼻导管100ml纯氧，即100ml/秒χ1秒；③500ml潮气量中，需吸入350ml空气(氧浓度约为20%)，则氧气为350mlχ20%=70ml。氧疗的理论