肺间质性病变的HRCT征象分析（新）.pptxVIP

肺间质及间质性病变

HRCT的基本征象分析讨论;肺组织分实质和间质两部分。实质即肺内支气管的各级分支及其终末的大量肺泡。间质包括结缔组织及血管、淋巴管、神经等。实质细胞是指一个器官内承担该器官功能的细胞，间质细胞是实现辅助功能的细胞。但事实上严格区分实质和间质是困难的。从解剖学上讲叫呼吸部和导气部。我们先看看肺泡的微结构，可能有助于理解实质和间质。（一个肺泡直径平均1.5mm，成人肺泡总数3-4亿个，总面积约100平方米）;;红细胞;正常肺间质概念;肺间质病变

主要侵犯下呼吸道的弥漫性肺部疾病。包含180种以上的感染性、非感染性、非肿瘤性的炎症性疾病。病情常是缓慢进展，肺泡壁的上皮细胞和毛细血管内皮细胞损坏，肺泡间隔增厚，影响肺的气体交换功能，逐渐引起呼吸衰竭而死亡。临床表现主要为进行性加重的呼吸困难及干咳，症状无特异性。一旦肺组织广泛纤维化，肺功能严重受损时，预后甚差。;肺间质病的病理改变主要发生在肺泡间隔和邻近的肺泡中。间质性肺疾病最早的表现为肺泡炎。开始因炎性细胞浸润，肺泡壁增厚，肺泡腔缩小、闭锁，肺泡上皮损伤、消失，细胞增生。毛细血管内皮细胞也坏变、消失。间质中成纤维细胞增生，胶原积聚，间质纤维变性。显微镜下观察可见到间质水肿、增厚、逐渐纤维化。病情进展，上皮基础膜破溃，间质成分由此突入肺泡腔，（成纤维细胞被激活）于是正常肺组织结构被破坏，代以纤维化组织，间以残余的扩大的肺泡和细支气管（小叶内间质形成结节，扩大的肺泡和细支气管形成网—网合节节）。这是终末期的ILD肺部表现.即蜂窝肺。;间质性肺病（ILD）的病因

ILD分原因已明和原因未明两大类。目前已知病因的ILD约有135种，约占2/3患者，原因未明者约有45种，占1/3患者。已知病因的ILD以职业接触最为常见，尤其以接触无机类粉尘，如二氧化硅、石棉、铍……等最多见。有机类粉尘接触而致病者也日益增多，诸如农民肺、饲鸽者肺、甘蔗农肺、蘑菇肺……等均属此类，也称外源性过敏性肺脏炎。可以引起ILD的药物已有60余种，如博莱霉素、乙胺碘呋酮等。此外毒???、放射性损伤等也可引起。一些以感染为病因的后遗症（如慢支、呼吸性细支气管炎、未治愈的过敏性肺炎及支原体肺炎等）也表现为弥漫性间质性肺病。病因未明的ILD中以IPF（特发性肺间质性纤维化）、结节病和结缔组织病最多见。但已明病因的ILD要想查明病因也是十分困难的。;该说又不该说的几句话;关于支气管树;常规CT只能看到四级支气管，HRCT可以看到8级。

气道的阻力与气道的“级”约近似为负相关，可以大体认为由气管到第6级（细支气管）其管内压力逐渐增大，而后管内阻力便逐渐减小，至19级降低为零。

HRCT能否测定肺功能，已有报道：放大支气管造影法即选择性肺泡支气管造影法：这种方法是将造影剂喷雾注入支气管、肺泡系统,然后放大倍摄影。因为放大倍,所以可将1-2毫米直径的细支气管放大为6毫米,更清楚地显示肺泡、细支气管的形态,有助于小气道疾病的诊断。

用这种方法检查小气道病的沉默区常可以发现细支气管有变形、阻塞、扩张等改变。用这种方法诊断阻塞性细支气管炎的病例已经很多。但此方法仍在研究。肺功能检查通气状态是缺乏形态学证据。;肺小叶示意图;呼吸细支气管的次级小叶;;;肺实质的病理及影像;间质性肺病的临床表现（ILD）;肺间质的病理;肺间质病变的影像学表现;正常肺间质在HRCT上的表现;正常肺间质在HRCT上的表现;叶间裂（厚度小于1mm，边缘光滑，

均一厚度）

;正常小叶间隔;常见伪影;肺间质病变在HRCT上的表现;寻常型间质性肺炎;间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症，主要侵犯支气管壁肺泡壁，特别是支气管周围血管周围小叶间隔和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。

一期：肺间质细胞受损，发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象；

二期：肺泡炎演变为慢性，肺泡壁的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害，引起肺间质细胞的数目、类型、位置和(或)分化性质发生变化肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转；

三期：纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化，肺泡隔破坏，形成囊性变化；

四期：为本病的晚期。肺泡结构完全损害，代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。

灌洗液的细胞学检查能真实地反映肺泡炎肺泡结构中的炎性和效应细胞的类型与数目;早期肺泡炎（肺泡壁渗出）显示双下肺野模糊阴影，密度增高如磨砂玻璃样，由于早期临床症状不明显，患者很少就诊，易被忽略，病情进一步进展，肺野内出现网状阴影甚至网合结节状阴影，结节1～5mm大小不等。晚期有大小不等的囊状改变，呈蜂窝肺，肺体积缩小，膈肌上抬，叶间裂移位，发展至晚期则诊