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T波假性正常化

T波假性正常化定义：心电图上原来T波倒置的导联在某些情况下转为直立，称为T波假性正常化或T波伪改善。由于T波假性正常化发作时仅表现为T波“正常”直立，而且T波假性正常化是一种动态演变。

正常T波方向：正常情况下，在I、II导联中T波直立，III导联中则可以出现直立、平坦、双向甚至是倒置的T波。T波在aVR导联中是肯定倒置的，而在aVL和aVF导联中则是和QRS波群的主方向是一致的。胸导联的T波通常是直立的，V1，V3有时也会出现T波倒置的情况，但其深度≤0.25mv；当V3导联中出现倒置的T波时，前面2个导联的T波也是倒置的。

T波“真”正常化T波假性正常化的鉴别未发生缺血时T波直立（与QRS主波方向相同），缺血发作时T波倒置，缓解后T波再次直立，这种缺血缓解后的T波直立称为T波“真”正常化。缺血不发作时T波倒置（与QRS主波方向相反），缺血发作时T波直立，缓解后T波再次倒置，这种缺血发作时的T波直立称为T波假性正常化。

发生机制患者平时表现为心外膜下缺血，故T波倒置；某些情况下缺血加重，累及心内膜，T波转为直立，其发生与神经介质和多种血管活动物质有关。（正常心室复极心外膜完成早于心内膜，可看作是从心外膜到心内膜的顺序。）

T波假性正常化的可能的发生机制：①心肌缺血时，主要表现为T波的向量改变和形态变化，通常T向量总是背离缺血区，患者平时表现为心外膜下缺血，故T波倒置，某些情况下（如冠状动脉痉挛）缺血加重，缺血区累及心内膜，而心内膜缺血时T波为直立，当T波振幅与原倒置T波振幅向量代数和为正值时，即形成假性正常T波。

缺血型改变当缺血发生于心内膜面时，出现高而直立的T波，成对称性。当缺血发生于心外膜时，出现对称性倒置的T波损伤性改变随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现损伤型改变，表现为ST段明显抬高，并可呈单向曲线。坏死型改变心肌更进一步缺血，导致细胞变形、坏死，心电图上出现异常的Q波（宽度≥0.04、深度≥1/4R)或者QS波。

（二）心外膜下心肌缺血(透壁性心肌缺血）引起心肌复极顺序逆转，出现与正常方向相反的T向量，出现倒置T波。心肌缺血时T波改变外还可以或同时有ST段改变。此与细胞内钾离子浓度异常，出现“过度极化”有关。

正常心电图（1）静息心电图：正常或ST-T异常；心律失常。

（2）发作时心电图：典型心肌缺血改变，可见以R波为主的导联中，ST段压低≥0.1mV ，T波平坦或倒置，发作缓解后逐渐恢复；T波假性正常化；变异型心绞痛者则相关导联ST段抬高。

病历介绍60床，张顺福，男，48岁，因“反复胸闷痛2月”于2019年5月9日入院。患者2月前始出现反复发作胸痛，呈闷痛，位于心前区，多巴掌大小范围，常发于走路、爬楼或情绪激动时及夜间发作，休息或含服麝香保心丸可以缓解，一般持续10分钟。在当地医院就诊，诊断“冠心病”，予“氯吡格雷、地尔硫卓、卡维地平、阿托伐他订钙”等应用后改善，但仍有胸闷痛发作。1周前在新区凤凰医院查冠脉CTA提示冠心病，加用氯吡格雷抗凝一周，并予扩冠等治疗后好转，偶有胸痛发作，有时伴有出冷汗。今来我院就诊查心电图：st-t改变。既往有高血压病史5年余，平时服珍菊降压片。体检：BP110/70mmHg，心率70次/分，律齐，两肺呼吸音粗。诊断：冠心病、不稳定心绞痛、心功能Ⅱ级、高血压病3级。冠状动脉造影显示：左冠脉中远端长病变，最严重处约85%狭窄，回旋支远端80%狭窄；右冠脉走形自然，血流通畅，中段85%狭窄，远端80%狭窄。——三支病变例1：

入院未发作心电图：：Ⅱ、aVL中T波浅倒，V4-V6T波倒置，呈冠状T波

入院第一次发作：Ⅱ导联、V4中T波直立，V6正负双向

入院第二次发作：Ⅱ、V4、V5导联中T波直立；V6负正双向

入院第二次发作含硝酸甘油后10分钟：Ⅱ、aVL中T波浅倒，V4-V6T波倒置，呈冠状T波。

入院未发作时：Ⅱ导联T波倒置，呈冠状T波

病历介绍57床，管国华，男，69岁，因“反复胸痛一月余，加重一天”入院。患者今年四月中旬始出现反复发作胸痛，呈闷痛，位于胸骨中下段，多巴掌大小范围，发作无明显规律，与走路、爬楼或情绪激动无关，韩服硝酸甘油可以缓解，一般持续3-5分钟。曾来我院门诊就诊，给予阿司匹林、阿托伐他订钙片、氯吡格雷、依姆多等药物治疗，效果不明显。5月21日凌晨胸痛症状再次发作，症状较前相仿，持续时间较前延长，长达半小时左右，程度较前加重，伴有出冷汗。查心电图：st段改变，心肌酶谱正常。既往有高血压病二十余年，血压最高150/90mmHg，平时服用复方利血平降压。有慢性支气管炎、慢阻肺病史三十余年。查体：BP 112/72mmHg，心率82次/分，律齐，两肺呼吸音粗。诊断：冠心病、不稳定心绞痛、心功能I级、高血压病1级、慢阻肺