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缬沙坦曲美他嗪和螺内酯对心力衰竭治疗的临床观察

目录

TOC\o1-9\h\z\u目录 1

正文 1

文1：缬沙坦曲美他嗪和螺内酯对心力衰竭治疗的临床观察 2

1资料与方法 2

1.1病例选择 2

1.2治疗方法 2

1.3观察项目 3

1.4疗效判定 3

1.5统计学处理 3

2.结果 3

3.讨论 3

文2：曲美他嗪治疗慢性心力衰竭临床观察 5

1临床资料 5

1.1一般资料选取近2年来门诊确诊的慢性心力衰竭患者 5

1.2治疗方法两组患者均给予 5

1.3随访观察指标随访6个月 5

1.4疗效评定(1）NYHA 6

1.5统计方法计量资料结果用x-±s表示 6

2.1治疗后临床症状改善情况 6

2.3两组治疗前后LVEF均有改善 7

2.4两组再住院比较曲美他嗪组较对照组再住院明显减少 7

2.5两组均未见死亡病例，未见肝肾功能损害，未见不良反应。 7

原创性声明（模板） 8

正文

缬沙坦曲美他嗪和螺内酯对心力衰竭治疗的临床观察

文1：缬沙坦曲美他嗪和螺内酯对心力衰竭治疗的临床观察

缬沙坦是特异性血管紧张II（AngII）受体拮抗剂，直接抑制AngII受体，从而阻断因心功能不全时肾素-血管紧张素系统（RAS）过度激活导致的不良作用。螺内酯醛固酮受体拮抗剂可抑制醛固酮的有害作用，对心衰患者有益。曲美他嗪作为抗心肌缺血药物近年已引起人们重视。我们选择36例心力衰竭病例，采用三者联用治疗心力衰竭的疗效和安全性。

1资料与方法

1.1病例选择

选择2015年11月~2017年8月我院住院患者36例，男性24例，女性12例；年龄36~78（平均57）岁。其中冠心病27例（75%），扩张性心肌病3例（8.3%），风湿性心瓣膜病2例（5.6%）。高血压心脏病4例（11%）病史3个月~11年，入院后诊断心功能不全符合：（1）NYHA心衰分级Ⅲ级以上；（2）电解质紊乱纠正正常；（3）左室射血分数（LVEF）＜50%；（5）排除危及生命的其他严重内科疾病。经强心、利尿、扩血管治疗效果不佳，呼吸困难改善不明显，仍存有肺部淤血等，开始应用或改服缬沙坦、螺内酯和曲美他嗪治疗。

1.2治疗方法

在内科治疗7-14天基础上，开始服用缬沙坦80mg，每日1次；螺内酯20mg，每日2次。曲美他嗪20mg，每日3次。

1.3观察项目

治疗期间观察临床征象，检测电解质、NT-proBNP，记录药物不良反应。于治疗前当天和第90天测定并记录（LVEF）、NT–proBNP、血钾，评定心功能改善情况，同时记录不良反应发生率。

1.4疗效判定

显效：心功能改善2级以上，1级为有效，无变化或加重为无效。

1.5统计学处理

计数资料以`x±s表示，治疗前后自身对照采用t检验。

2.结果

36例患者心功能显效11例，有效21例，总有效率88.9%。无效4例，未见明显副作用发生。LVEF提高，NTproBNP恢复正常（4例有不同程度降低），血钾治疗前后比较无统计学差别（见附表）

3.讨论

对心力衰竭的患者在整个病程的发展过程中，心室重塑是心力衰竭病情进展及死亡的罪魁祸首，追其原因是由于神经-内分泌激素失调所导致的心脏毒害作用，其中AngⅡ升高对心力衰竭的发生起重要作用【1】。缬沙坦的作用也在于此，它是AngⅡ受体拮抗剂，通过抑制AngⅡ与AT1受体结合，抑制血管收缩和醛固酮的释放，从而发挥作用，可以阻断AngⅡ产生对心肌重塑的不良反应【2】，改善了心功能。醛固酮加重心衰的发展，对心脏产生危害【3】，它作用于肾小管导致钠潴留增加钾、镁在尿中的排出，容易导致低钾低镁增加了心肌细泡电活动不稳定性，尤其心力衰竭患者，导致心律失常、洋地黄中毒及猝死的增加。醛固酮拮抗剂有效减缓了心衰的发展，并规避了近年发现的“醛固酮逃逸现象”，从而减少了醛固酮对心脏血管的有害作用。

心衰时神经内分泌系统过度激活引起的心肌慢性能量耗竭及能量产生障碍亦是心衰的重要病理改变【4】。曲美他嗪作为抗心肌缺血药物，因其能有效地利用有限的氧产生ATP，保护心肌细胞膜，促进心肌细胞功能恢复【5】，从而改善了慢性心衰患者心肌功能。

近年来随着对心脏研究的不断深入，证明心脏不仅仅只是单纯的泵血功能，还具备了一个内分泌腺的特征。心脏可以分泌两种多肽并通过心肌细胞拉伸进入到血液循环。一种是心房利钠肽（ANP），另一种B-型利钠肽（BNP）。ANP主要是由心房分泌，BNP由心室分泌，生理生化功能二者相互依赖，是平衡机体水钠代谢及维持血压的主要调控因子。N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和BNP同属利钠肽家族。心肌细泡受刺激后，产生的B型利钠肽原前体（pre-proBNP