急性主动脉综合征.pptVIP

第30页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三病因和病理生理学IMH：发病机制：主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层病理学特点：血肿位于中膜与外膜之间无内膜破裂，无血流交通病因：不明确高血压主动脉粥样硬化第31页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三IMH的影像学征象主动脉壁呈新月或环形增厚，5mm无内膜片主动脉管腔:正常or轻度受压内膜钙化移位壁内血肿厚度动态变化第32页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三IMH的临床特点IMH一般年龄较大，多数有高血压和广泛的主动脉粥样硬化。男性与女性发病率基本相似。IMH的发生常伴随主动脉创伤之后，降主动脉多于升主动脉。最初表现多为胸痛（50%-74%），背痛（44-84%），半数病人可以出现左侧胸腔积液，当升主动脉受累时可以出现心包积液。少见的症状有晕厥、声嘶、截瘫、肠系膜缺血、急性肾衰等第33页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三IMH的诊断影像学特征为增厚的环形或新月形的主动脉壁内高密度区域，其形状可随时间动态改变，主动脉壁增厚7mm，不伴内膜撕裂和假腔。?在CT扫描中显示为沿着主动脉壁的连续的新月形高密度区，接着通过造影剂增强扫描未见壁内血肿影增强，从而排除了其与主动脉的交通。?TEE（经食管超声心动图）特征是主动脉壁的局部增厚，壁内无回声区，无夹层内膜片，无与主动脉腔相通的多普勒血流信号。?MRI不仅可识别壁内血肿，还可识别血肿内的病理学改变从而有助于血肿消退和进展的判断。?Angio（血管造影术）不适合显示血管壁，常误诊。第34页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三第35页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三第36页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三IMH的治疗IMH的最佳治疗方法尚无定论:多数人倾向于A型IMH应该立即行外科治疗B型IMH可以先予药物治疗,并对其进行一系列影像检查随访，如果症状持续不缓解或明确证实病变进展应立即手术治疗。由于缺乏内膜撕裂，介入治疗对IMH的治疗益处尚不明确。返回第37页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三（三）穿透性粥样硬化性主动脉溃疡（penetratingaorticulcer,PAU）PAU是主动脉粥样硬化病变上的溃疡穿透内弹力层并在动脉中层形成血肿。(PAU形成的中层血肿一般为局限性，也可能促进IMH发生，并可进展为动脉瘤、假性动脉瘤、主动脉破裂及AD等。)第38页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三病因和病理生理学PAU：发病机制：粥样斑块溃疡穿透内膜/内弹力板,破入中膜病因：高血压粥样硬化第39页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三PAU的影像学征象主动脉腔外“龛影”常伴周围壁内血肿CT示：B型PAU伴IMH第40页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三蘑菇样袋状主动脉管腔，边缘向外突起第41页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三主动脉弓部溃疡完全穿通管壁，左侧大量血性胸腔积液降主动脉溃疡，伴外膜下血肿破溃可能。第42页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三A型P“蘑菇样”AU伴IMH，合并胸腔积液降主动脉起始部指状溃疡。降主动脉半圆形大溃疡,口大底小.不同形态的主动脉壁溃疡第43页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三PAU的临床表现PAU多发生于60岁的老年男性，多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化。PAU绝大多数发生于降主动脉（90%），还可以出现于主动脉弓，很少出现于升主动脉。早期症状为类似典型AD的胸痛和背痛（76%），急性发病者占68%，初诊时往往血压较高。纵隔积液多见，约占47%。其它较少见的症状有胸腔积液、声嘶、晕厥等。第44页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三PAU的临床特点PAU多发生于60岁的老年男性，多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化。PAU绝大多数发生于降主动脉（90%），还可以出现于主动脉弓，很少出现于升主动脉。早期症状为类似典型AD的胸痛和背痛（76%）,初诊常血压较高。纵隔积液多见，约占47%。其它较少见的症状有胸腔积液、声嘶、晕厥等。第45页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三关于急性主动脉综合征第1页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三一、AAS的定义急