新生儿核黄疸.pptVIP

新生儿核黄疸核黄疸病理损伤的机制主要为非结合胆红素选择性沉积在苍白球上，并引起神经细胞毒性作用，主要靶细胞是神经元和星形胶质细胞，分别表现为凋亡和线粒体功能的改变，只有在大剂量胆红素的作用下才以坏死为主要表现。第23页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三新生儿核黄疸引用文献报道：尸解发现除苍白球外，黑质，下丘脑核也易受累，其次脑干神经核团，特别是支配听觉，眼球运动及前庭的神经细胞核团均可受累，由此而产生相应症状。第24页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三新生儿核黄疸作者在21例中对其中8例患儿于生后3个月进行复查，发现T1WI高信号均恢复正常。但其中6例T2WI高信号者均出现了神经系统症状。2例T2WI信号无异常者，有1例出现听力障碍，1例无症状。第25页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三新生儿核黄疸因此作者认为新生儿期主要累及T1WI，预示着更为严重的胆红素脑损伤，后遗症期累及T2WI往往提示预示预后不良。第26页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三第1页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三新生儿核黄疸定义中枢神经细胞核被未结合胆红素黄染而发生的一种疾病。第2页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三新生儿核黄疸单核吞噬细胞红细