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HBx与survivin协同致癌调节HBXIP作用分子机制的研究的开题报告

一、研究背景和意义

乙型肝炎病毒（HBV）感染是引起肝癌发生的主要原因之一，约有80%的肝癌患者存在HBV感染史。HBV编码的HBx蛋白（hepatitisBvirusxprotein）是肝癌发生的主要分子机制之一。HBx蛋白参与多个细胞生命周期环节的调节，如转录、DNA复制、细胞周期等，进而参与肿瘤发生和发展。Survivin是一种抗凋亡蛋白，它在干细胞和癌细胞中高表达，参与细胞周期的调控以及DNA修复等。因此，HBX与survivin同时存在时，它们之间的相互作用在肝癌发生和发展上具有重要作用。

HBXIP是HBx蛋白的结合蛋白，也是HBx蛋白的关键效应者之一。之前的研究表明，HBXIP表达水平与肝癌的发生和死亡率密切相关。因此，本研究旨在探究HBX与survivin协同致癌调节HBXIP作用分子机制，深入探究HBX蛋白参与肝癌发生和发展的分子机制。

二、研究内容和方法

本研究将从以下方面入手，以探究HBX与survivin协同致癌调节HBXIP作用分子机制的研究：

1.检测HBX与survivin对HBXIP的表达调控。对HBx和survivin过表达和沉默的细胞系进行Westernblot和RT-PCR等生物学实验，检测HBX和survivin在调控HBXIP表达中的作用。

2.探究HBXIP在细胞周期中的作用。通过细胞周期分析，检测HBXIP在细胞周期中的作用，进一步探究其在细胞生命周期中的调节作用。

3.研究HBXIP在肿瘤进展中的作用。创造肝癌动物模型，观察HBXIP在肝癌进展中的表达变化并探究其在肝癌发展上的作用。

三、预期研究结果

本研究将揭示HBX与survivin协同致癌调节HBXIP作用分子机制的研究，在HBX蛋白参与肝癌发生和发展的分子机制上具有重要作用。同时，研究结果将进一步研究肝癌发展的分子机制，为肝癌的预防、治疗和监测提供新的思路和方法。