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2023（

妊娠期剧吐合并肝功能损害诊治全文）

妊娠早期恶心呕吐发生率可达50%~80%,几乎所有的妊娠恶心呕吐

（nauseaandvomitingofpregnancy,NVP）9

均发生于女现周前，典型表现为

妊娠6周左右出现恶心、呕吐，随妊娠进展症状逐渐加重，可发展为妊娠剧吐

（

hyperemesisgravidarum,HG）。

在HG的患者中,有50%可出现肝功能异常。转氨酶轻度升高最为常见（到达

200U/1）,而转氨酶升高超过1600U/1很少被报道。碱性磷酸酶可升高至正常高

值的2倍。直接胆红素和间接胆红素可能升到4mg∕d1o血清脂肪酶及淀粉酶可

能上升到正常值的5倍。肝功能异常的程度与HG的严重程度相关。妊娠容易合

并肝功能损害与妊娠期肝脏的病理生理变化有关。

1.妊娠剧吐肝脏的生理.病理改变

1.1肝脏血流比率相对减少

妊娠期雌激素、醛固酮水平升高，全身血容量显著增加（较孕前增加约

30%~70%）30%~50%）

,心输出量增加（较孕前增加约o但由于胎儿分流原因，

肝脏的血流量并无显著增加，肝脏血流量占全身血流比率相对减少，如妊娠早期

合并恶心呕吐，孕妇营养、液体摄入不足，肝脏血流量将进一步减少。

1.2血清蛋白浓度降低

由于妊娠期肝脏合成功能减退，以及血液稀释，导致血清蛋白水平降低。

如果合并NVP,尤其是HG导致母体摄入不够，可能导致严重的低蛋白血症。

13肝糖原储备减少

妊娠期内分泌系统发生变化，体内雌激素、孕激素、胎盘生乳素增高，增高的激

素导致胰岛佟田胞增生、肥大，分泌过多的胰岛素，同时抑制胰高血糖素分泌，

使孕妇空腹血糖浓度低于正常成人，同时导致肝糖原的合成、储备减少，如合并

HG,孕妇摄入的营养物质不足，肝脏糖原储备进一步减少。

2.妊娠剧吐肝脏损害的易患因素

2.1体内激素水平变化

孕期体内大量的雌、孕激素、血β-hCG等的代谢，母体胎儿代谢产物的解毒排

泄均需通过肝脏完成，肝脏负担较孕前明显加重，但孕期肝脏血流相对减少、营

养物质相对缺乏（血清白蛋白浓度降低、肝糖原减少），当合并HG,肝脏血流进

一步减少，营养物质匮乏,而HG孕妇体内激素却较正常孕妇更高，肝功能损害

风险增加。

妊娠期尤其是妊娠早期合并HG患者，肝脏营养物质缺乏，加之妊娠期机体免疫

(

功能减退，肝脏易受病毒如肝炎病毒［甲型肝炎病毒HAV)、乙型肝炎病毒

(

(HBV)HCV)(HDV).(HEV).

丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒戊型肝炎病毒单纯疱

x

疹病毒(HSV)］感染，出现新发的肝脏损害。如孕前存在慢性病毒性肝炎，妊娠

后肝功能损害可能加重。

2.3药物性肝损害

肝脏是药物代谢的主要器官，妊娠期由于母体酶系统、生理或病理变化均可影响

druginducedIiverinjuryDI1I)

药物的代谢与清除,导致药物性肝损害(尤其在妊

zz

娠早期合并妊娠剧吐导致肝脏血流减少、营养缺乏时更为明显。妊娠期因各系统

感染使用抗生素；因合并甲状腺功能亢进使用丙硫氧口密咤和甲筑咪嗖；因先兆

流产使用