突发寂静肺患者的围术期麻醉管理.pptxVIP

突发寂静肺患者的围术期麻醉管理前言寂静肺通常是指支气管强烈痉挛或广泛黏液栓堵塞而出现哮鸣音、呼吸音明显减弱或消失的一种危重征象。在围术期，当患者支气管处于高反应状态时，变应原或其他因素可诱发支气管大范围强烈痉挛，导致可逆性气道狭窄，出现与寂静肺相似的病理生理改变和临床表现，可称为围术期发生的寂静肺，但目前有关讲述围术期寂静肺的文章极少，本文结合病例就围术期寂静肺的发生机制、诱发因素、临床表现和处理方法进行总结。病例资料患者，女性，44岁，身高172cm，体重60kg。因“子宫肌瘤”就诊，拟于全身麻醉下行“腹腔镜子宫肌瘤剔除术+取环术”。患者平素体健，无慢性基础疾病，否认药物食物过敏史。患者自诉平日感冒时咳嗽咳痰较多，曾在当地医院诊断为“支气管扩张”，因未见既往影像学资料和实验室检查结果，具体病情不详。病例资料术前访视评估患者临床心功能1级，无困难气道指征；患者主诉7天前患有轻微上呼吸道感染，偶有咳嗽，咳痰，体温正常；术前胸片、心电图检查结果未见明显异常；实验室检查结果，嗜酸性粒细胞百分比偏高6.2%（正常值0.5%～5.0%），余各项检查结果均未见异常。麻醉经过患者进入手术室后常规开放静脉通路，连接监护，监测血压100/65mmHg（1?mmHg=0.133kPa），心率72次/min，在未吸氧状态下脉搏指氧饱和度97%。在经面罩纯氧预吸氧5min后，经静脉小壶给予咪达唑仑1mg、昂丹司琼4mg、地塞米松5mg以及芬太尼100μg，静脉推注利多卡因20mg、丙泊酚150mg、罗库溴铵50mg，实施快速麻醉诱导，面罩通气顺畅，胸廓起伏良好。麻醉经过推注罗库溴铵3min后，选用7.0号PVC导管实施气管插管，插管过程顺利，固定导管置入深度距门齿22cm处，随后，在手控通气时，感觉阻力极大，呈“铁肺”手感，听诊双肺无呼吸音，因怀疑发生气道外插管，故迅速拔除气管导管；拟行双人双手面罩纯氧通气，但经多次努力，无法获得有效的面罩通气。随即采用可视喉镜在直视声门下完成气管插管操作，在确认气管导管位于气道内后，双手挤压呼吸囊阻力仍然很大，依然呈“铁肺”手感，听诊双肺无呼吸音，连接呼吸机行机械控制容量通气，未出现呼气末二氧化碳（ETCO2）波形，高度怀疑患者此时发生了临床罕见的麻醉后重度支气管痉挛，即寂静肺。寂静肺发生机制和病理生理改变寂静肺的发生机制主要包括气道炎性机制、神经受体机制和免疫机制。寂静肺发生时产生一系列病理生理改变，包括气道炎症反应导致黏膜水肿以及毛细血管扩张、小支气管平滑肌收缩和黏液腺体分泌增多导致气流严重受阻，内源性呼气末正压（PEEP）升高，引起呼吸做功增加；小气道闭合导致胸腔内压增加，可进一步引起呼吸做功增加；心脏前负荷降低，心脏后负荷增加；当哮喘持续加重时儿茶酚胺耗竭，导致患者循环波动较大，影响重要器官组织灌注。寂静肺诱发因素高反应性气道发生痉挛的概率显著升高，在刺激因素作用下可出现明显的气管、支气管狭窄，甚至严重的支气管痉挛状态，即寂静肺。但并非所有患者术前均具有明确的气道高反应症状和体征，某些患者并无寂静肺发生的危险因素，但患者自身因素，也可以诱发围术期重度支气管痉挛。总结归纳围术期寂静肺的诱发因素包括但不局限于以下因素。寂静肺诱发因素1.气道高反应哮喘患者症状未完全控制是发生围术期寂静肺的主要原因。Rochwerg等研究表明，中到重度哮喘未经正规治疗，并且近期频繁发作，以及长期吸烟史并伴有近期上呼吸道感染的患者，术中寂静肺发生率明显升高。寂静肺诱发因素2.麻醉药物某些麻醉药物可诱发围术期寂静肺的发生，例如阿曲库铵具有组胺释放作用，吗啡可激惹肥大细胞释放组胺，故不宜用于哮喘患者。对于特异性过敏体质患者，有组胺释放作用的药物更易诱发支气管痉挛，甚至寂静肺。寂静肺诱发因素3.全麻及气道内操作在全麻过程中，因呛咳反射被抑制，气道黏膜功能受损，咽颚肌张力降低，以及气道分泌物增多等一系列生理功能的改变，使得干燥、低温的麻醉气体容易诱发支气管痉挛。在浅麻醉状态下，气管插管、拔管，吸痰等气道内操作以及手术牵拉等刺激均与围术期寂静肺的发生显著相关。寂静肺诱发因素4、手术部位不同手术部位引起气道痉挛、寂静肺的风险存在差别。胸部和上腹部手术患者术后肺炎、肺不张等肺部并发症发生率显著高于其他部位手术患者。此外，肥胖、焦虑、误吸、胃食管反流等病理生理状态也会增加患者围术期支气管痉挛发生的危险。5.其他因素分泌物、血液等刺激气道，硬膜外阻滞平面过广、输血，以及体外循环开放主动脉后等均可诱发气道痉挛，导致围术期寂静肺的发生。寂静肺临床表现和诊断依据围术期发生的寂静肺具有发病急、病程进展快等特点，需要麻醉医师快速作出诊断，并积极给予正确处理，其主要临床表现和诊断依据包括：听诊肺部哮鸣音或呼吸音消失，气道阻力和峰压升