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新生儿与新生儿疾病-新生儿窒息与复苏

一、病因

新生儿窒息的本质是缺氧。

二、病理生理

1．窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻

(1)正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变的特征

①胎儿肺液从肺中清除。

②表面活性物质分泌。

③肺泡功能残气量建立。

④肺循环阻力下降，体循环阻力增加，导致动脉导管和卵圆孔功

能性关闭。

(2)窒息时新生儿呼吸停止或抑制，致使肺泡不能扩张，肺液不能

清除。

(3)缺氧、酸中毒引起表面活性物质产生减少、活性降低，以及肺

血管阻力增加，胎儿循环重新开放、持续性肺动脉高压。

(4)肺动脉高压可进一步造成组织严重缺氧、缺血、酸中毒，最后

导致不可逆器官损伤。

2．窒息时各器官缺血缺氧改变

(1)窒息开始时，缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水”反射，

体内血液重新分布，即肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收

缩，血流量减少，以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流量。

(2)同时血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、精氨

酸加压素、肾素、心钠素等分泌增加，使心肌收缩力增强，心率增快，

心输出量增加，及外周血压轻度上升，心、脑血流灌注得以维持。

(3)如低氧血症持续存在，无氧代谢使代谓|性酸中毒进一步加重，

体内储存糖原耗尽，脑、心肌和肾上腺的血流量也减少，导致心肌功

能受损，心率和动脉血压下降，生命器官供血减少，脑损伤发生。

(4)非生命器官血流量则进一步减少而导致各脏器受损。

3．呼吸改变

(l)原发性呼吸暂停

①胎儿或新生儿缺氧初期，呼吸代偿性加深加快，如缺氧未及时

纠正，随即转为呼吸停止、心率减慢，即原发性呼吸暂停。

②此时患儿肌张力存在，血压稍升高，伴有发绀。

③此阶段若病因解除，经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼

吸。

(2)继发性呼吸暂停

①若缺氧持续存在，则出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止，

即继发性呼吸暂停。

②此时肌张力消失，苍白，心率和血压持续下降，此阶段需正压

通气方可恢复自主呼吸，否则将死亡。

③临床上有时难以区分原发性和继发性呼吸暂停，为不延误抢救，

均可按继发性呼吸暂停处理。

4．血液生化和代谢改变

(l)PaO2↓、pH↓及混合性酸中毒：为缺氧后无氧代谢、气道阻塞

所致。

(2)糖代谢紊乱：窒息早期儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加，血糖

正常或增高，继之糖原耗竭而出现低血糖。

(3)高胆红素血症：酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合，降低肝脏酶

活力，使未结合胆红索增加。

(4)缺氧时血压降低，可激活左心房壁的压力感受器，引起抗利尿

激素分泌异常，发生稀释性低钠血症；钙通道开放、钙泵失灵钙内流

可引起低钙血症。

三、临床表现

1．胎儿宫内窒息

(l)早期有胎动增加，胎心率≥160次／分。

(2)晚期则胎动减少，甚至消失，胎心率l00次／分。

(3)羊水胎粪污染。．

2．新生儿窒息诊断和分度

(l)Apgar评分是一种简易的、临床上评价刚出生婴儿有无窒息及

其程度的方法，由Apgar首先提出而命名。

(2)内容包括皮肤颜色、心率、对刺激的反应、肌张力和呼吸五项

指标。

(3)每项0-2分，总共10分，8-10分为正常，4-7分为轻度窒息，

0-3分为重度窒息。

(4)分别于生后1分钟、5分钟和10分钟进行，如婴儿需复苏，15

分钟、20分钟仍需评分。

(5)1分钟评分仅是窒息诊断和分度的依据，5分钟及l0分钟评分

有助于判断复苏效果及预后。

(6)Apgar评分易受多种因素影响，如早产儿肌张力低或孕母应用

镇静药等，评分均较实际的低，近年认为出生时加做脐血血气可增加

判断窒息的正确性。

体征出生1分钟

0分1分2分

皮肤颜色青紫或苍白肢端青紫

心率无100次／分100次／分

呼吸