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内科主治医师考试相关专业知识重点

酸碱平衡失调概述

酸碱平衡是机体内环境稳定的重要组成部分。体液酸碱度通常以pH表

示。pH是H加浓度([H加])的负对数。血浆pH值大小主要取决于血浆中(HCO3)与

[H2CO3]二者的比值，正常成人血浆(HCO3)参考值为24mmol/L(24mEq/L)，

(H2CO3)为l.2mmOI/L(1.2mEql/L)，二者比值为20/l，按pH一

pKaog(HCO3)H2CO3公式计算，血浆pH值为7.4(H加浓度为40nmol/L)，正常范

围为7.36～7.44(H加浓度为44至36nmol/L)。若血浆(HCO3)/(H2CO3)比值

20/l，pH7.36，则表明有酸中毒;若比值20/l，PH7.44，则表明有碱中毒，

这些情况称为酸碱平衡失调，它是多种疾病和病理过程的继发改变，可使病情加

重，严重酸、碱中毒可导致病人死亡。

人体通过糖、脂肪和蛋白质代谢过程每天可产生大量H加。H加的来源有

①代谢终产物CO2加H2O等于H2CO3等于H加HCO3CO2可经肺排出，故H2CO3，

称为挥发酸。H2CO3解离所释出的H加为呼吸性H加，其量颇大。动脉血CO2，分

压(PaCO2和[H2CO3]由呼吸功能来调节;②由含硫氨基酸和含磷有机化合物(如核

音酸、磷蛋白、磷脂等)分解生成的硫酸和磷酸，以及在糖、脂肪和蛋白质分解代

谢中不断产生的一些有机酸如丙酮酸、乳酸、乙酞乙酸及B-羟丁酸等，这些酸性

代谢产物只能由肾排出，而不能变为气体从肺排出，故称为非挥发酸或固定酸。由

它们释出的H加称为代谢性H加。正常人每天产生的代谢性H加约50～

90mmoI/L，主要由血液缓冲作用和肾排酸保碱作用来平衡血浆中的代谢性.在病理

情况下，若出现代谢性H加或呼吸性H加的过量或不足，便可发生相应的代谢性抑

或呼吸性酸中毒和碱中毒。

酸碱中毒根据原发改变是代谢性成分(HCO3)抑或呼吸性成分(PCO2)而分为

代锄性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒等四种类型，由于代

谢障碍，固定酸过多，血浆中代谢性(H加)升高，使(HCO3)原发性减少称为代谢性

酸中毒。相反由于血浆代谢性(H加)减少，使血浆中(HCO3)原发性升高称为代谢性

碱中毒。当呼吸障碍，肺通气量降低，CO2，排出减少时，PaCO2和血浆(H2CO3)

原发性升高，这种因呼吸性(H加)升高所致的酸中毒称为呼吸性酸中毒，相反，呼

吸加强，换气过度，CO2排出过多导致PaCO2和血浆(H2CO3)原发性降低，这种因

呼吸性(H加)不足所致的碱中毒称为呼吸性碱中毒。

根据机体代偿程度不同，每一种酸、碱中毒又有完全代偿和部分代偿(即

失代偿)二种情况。当血浆中(HCO3或(H2CO3)发生原发性改变时，由于机体的呼

吸、血和肾等功能充分发挥了代偿作用，使血浆中相对应的(H2CO3)或(HCO3)按正

常比例发生继发性改变，二者比值仍保持20/l，pH不变，则称为完全代偿性酸、

碱中毒。若因严重酸、碱中毒，机体代偿不足，或因酸、碱中毒发展急剧，肾等代

偿作用来不及发挥，所以当血浆(HCO3)或(H2co3)发生原发改变时，相对应的

(H2CO3)或(HCO3)未能按20/1继发变化，二者比值(20/1)或20/1，pH7.36或

=7.44，则称为失代偿性酸、碱中毒。

骨髓增生异常综合征临床特点：病因及发病机理，临床表现，实验室检

查。骨髓增生异常综合征目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能

障碍。主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异

常即病态造血。部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病;部分因感

染、出血或其他原因死亡，病程中始终不转化为急性白血病。1976年FAB协作组

建议使用MDS一词，经数年应用和总结，于1982年提出关于MDS的分类建议，得

到国内外学者广泛采纳，在世界范围内有了较明确的统一概念。

病因及发病机理

MDS可是原发的，即原因不明。或曾有化学致癌物质、烷化剂治疗或放射

线接触史，即继发性。在全部急性白血病病例中，仅少数患者临床能观察到明确的

MDS过程。约50%MDS患者可见到特殊的染色体异常。MDS患者的进展方式及其是否

向