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缺血性脑卒中简介1.缺血性脑卒中（ischemicstroke）是由于脑部血液供应中断，导致脑组织缺氧和营养缺乏，从而引发一系列神经功能障碍的急性脑血管疾病。2.缺血性脑卒中是脑卒中最为常见的一种类型，约占脑卒中的80%以上，在我国也是导致死亡和致残的主要原因之一。3.缺血性脑卒中的发生与多种因素相关，包括高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、酗酒、肥胖等。缺血性脑卒中的病理生理机制：1.缺血性脑卒中发生后，脑组织血流中断，导致脑组织缺氧和葡萄糖供应不足，从而引发一系列病理生理改变。2.缺血性脑卒中导致脑组织中能量代谢障碍，乳酸堆积，细胞内钙离子浓度升高，细胞膜结构破坏，最终导致神经元凋亡。3.缺血性脑卒中还可引起氧化应激反应，产生大量自由基，进一步加剧神经元损伤。缺血性脑卒中概述：

缺血性脑卒中简介缺血性脑卒中的临床表现：1.缺血性脑卒中的临床表现多种多样，主要取决于梗塞灶的部位和范围。2.常见的临床表现包括偏瘫、偏身感觉障碍、失语、构音障碍、吞咽障碍、认知功能障碍等。3.严重者可出现意识障碍、昏迷，甚至死亡。缺血性脑卒中的诊断：1.缺血性脑卒中的诊断主要依靠临床表现、体格检查、神经影像学检查和血液学检查等。2.神经影像学检查包括头颅CT、头颅MRI、血管造影等，可显示梗塞灶的部位、范围和性质。3.血液学检查可检测血脂、血糖、凝血功能等指标，有助于明确缺血性脑卒中的危险因素和并发症。

缺血性脑卒中简介缺血性脑卒中的治疗：1.缺血性脑卒中的治疗包括急性期治疗和康复期治疗两个阶段。2.急性期治疗主要包括溶栓治疗、抗血小板治疗、降压治疗、降脂治疗和抗氧化治疗等。3.康复期治疗包括物理治疗、作业治疗、言语治疗、心理治疗等，有助于改善患者的功能障碍，提高生活质量。缺血性脑卒中的预后：1.缺血性脑卒中的预后与梗塞灶的部位、范围、性质、患者的年龄、性别、基础疾病等因素相关。2.总体而言，缺血性脑卒中的预后较差，约有三分之一的患者在发病后一年内死亡，三分之一的患者遗留不同程度的功能障碍，三分之一的患者能够完全康复。

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海马区神经元凋亡机制海马区神经元凋亡机制：1.谷氨酸兴奋性毒性：-缺血性脑卒中导致大脑缺血缺氧时，神经元膜被去极化，谷氨酸的大量释放超越了突触间隙谷氨酸的清除能力，导致谷氨酸浓度升高，进而过度激活NMDA受体和AMPA受体，导致细胞内钙离子超载，产生兴奋性毒性，诱发神经元凋亡。-谷氨酸的异常分泌可以造成神经元细胞体内钙离子失衡，并激活钙离子依赖性蛋白酶家族，引起神经元损伤、凋亡。2.氧化应激：-缺血性脑卒中期间，大脑缺血缺氧导致氧化应激加剧，产生大量活性氧自由基(ROS)，包括超氧阴离子(O2-·)、氢过氧化物(H2O2)和羟基自由基(·OH)，这些活性氧自由基可以攻击细胞膜、蛋白质和DNA，导致脂质过氧化、蛋白质变性、DNA损伤，最终导致神经元凋亡。-氧化应激加剧导致细胞内氧化-还原平衡失衡，从而使细胞膜脂质过氧化，蛋白质氧化变性，核酸单链断裂，最终造成神经元凋亡。3.凋亡蛋白的表达与激活：-缺血性脑卒中后，神经元凋亡蛋白表达异常，包括促凋亡蛋白如Bax、Bad、Bak和caspase蛋白酶家族，以及抗凋亡蛋白如Bcl-2、Bcl-xL和IAP家族等。-促凋亡蛋白导致线粒体通透性转变孔道(MPTP)开放，释放细胞色素C、凋亡诱导因子(AIF)和半胱天冬酶等凋亡因子，激活凋亡途径。抗凋亡蛋白则通过抑制MPTP开放或清除凋亡因子，保护神经元免受凋亡。

海马区神经元凋亡机制神经元凋亡信号通路：1.线粒体介导的细胞凋亡通路：-线粒体介导的细胞凋亡通路是神经元凋亡的主要途径之一。-在缺血性脑卒中发生时，线粒体功能障碍导致膜电位降低，MPTP开放，释放细胞色素C、AIF和半胱天冬酶等凋亡因子，激活caspase蛋白酶家族，最终导致神经元凋亡。-缺血再灌注后，MitochondriaPermeableTransitionPore（