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如何预防高尿酸血症

如何预防高尿酸血症

一、尿酸的形成

1、嘌呤摄入过多：

1、嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入

的食物内

的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，

严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至

严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL)，

而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。

而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。

2、内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。已经发现的有：磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加。次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏。葡萄糖6-磷酸酶缺乏。

3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与ATP加速降解有关。

二、人体内尿酸

二、人体内尿酸

1、

1、血清尿酸水平：尿酸是核酸组成单位中嘌呤核苷酸分解代

正常成年男性血清尿酸水平比女性高，据报道美国男性血清尿谢的产物，大多数哺乳动物和禽类体内有尿酸酶可将其分解成尿囊素，进一步再分解为NH3、CO2和H2O。但人和猿类体内缺乏尿酸酶，因此人体内尿酸是嘌呤代谢的终末产物，直接排出体外。

正常成年男性血清尿酸水平比女性高，据报道美国男性血清尿

酸水平为132～450μmol／L，女性为126～396μmol／L；我国

酸水平为132～450μmol／L，女性为126～396μmol／L；我国

男性为148．7～416．4μmol／L，女性为89．2～356．9μmol

男性为148．7～416．4μmol／L，女性为89．2～356．9μmol

／L。血清尿酸的参考范围与种族、生活饮食习惯、年龄、性别、

／L。血清尿酸的参考范围与种族、生活饮食习惯、年龄、性别、

体重及体表面积等有关。青春期男性血清尿酸略高于成年人，正常

男性在成年期血清尿酸水平变化很小，处于相对恒定状态。青春期

女性血清尿酸水平升幅很小，但绝经期后尿酸水平可明显升高。

女性血清尿酸水平升幅很小，但绝经期后尿酸水平可明显升高。

2、尿酸的排泄

2、尿酸的排泄：人体内尿酸经 15N-苷氨酸示踪研究，正常

体内尿酸池平均为

体内尿酸池平均为

1200mg，每天产生 750mg，排出 500～

1000mg。在正常情况下，约2／3经肾脏排泄，其余1／3在肠道分解排出。

①是以游离尿酸盐形式通过肾小球滤出(几乎达100％)；

①是以游离尿酸盐形式通过肾小球滤出(几乎达100％)；

②近端肾小管重吸收；

②近端肾小管重吸收；

人体的尿酸的形成有3个主要步骤：③肾小管分泌和再吸收。

人体的尿酸的形成有3个主要步骤：

总排泄量约占滤过的6％～10％。排出量与尿酸盐在尿中的溶

解度有直接关系，在酸性环境中尿酸盐的溶解度下降，如

解度有直接关系，在酸性环境中尿酸盐的溶解度下降，如pH=5．0

时游离尿酸仅占

时游离尿酸仅占15％，pH=6．6时几乎所有的尿酸均处于游离状

态。所以患者多饮水，保持尿量及碱化尿液对降低血尿酸、防止肾

态。所以患者多饮水，保持尿量及碱化尿液对降低血尿酸、防止肾

结石形成及痛风性肾病有重要意义。约90％的原发性痛风患者高尿酸血症的产生主要是与肾脏尿酸排泄不足有关，这在体内尿酸产生正常的患者中尤为明显。主要是由于肾小管分泌减少所致，可能

滤过，肾近曲小管重吸收和肾远曲小管排泌的状态。尿酸分子量小，属多基因遗传缺陷，但确切机制未明。尿酸盐的排泄取决于肾小球

滤过，肾近曲小管重吸收和肾远曲小管排泌的状态。尿酸分子量小，

属多基因遗传缺陷，但确切机制未明。尿酸盐的排泄取决于肾小球

血浆尿酸绝大部分能从肾小球滤过，只有小部分与蛋白质结合而不

血浆尿酸绝大部分能从肾小球滤过，只有小部分与蛋白质结合而不

易扩散。肾近曲小管在回吸收钠的同时将部分尿酸主动重吸收，排

易扩散。肾近曲小管在回吸收钠的同时将部分尿酸主动重吸收，排

出的尿酸盐中80％～85％来自肾远曲小管的排泌。正常人肾脏的

尿酸清除率为6～9ml／min，只相当于菊粉或肌酐清除率的1／

10，肾脏每天排出尿酸2．4～3．Ommol，相当于肾小球原尿中

10，肾脏每天排出尿酸2．4～3．Ommol，相当于肾小球原尿中

所含尿酸的4％～5％。高尿酸血症约25％是原发性嘌呤合成过多

所含尿酸的4％～5％。高尿酸血症约25％是原