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- 2024-03-04 发布于福建
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2024程序性坏死在缺血性卒中中的研究进展
摘要
程序性坏死是一种受调控的,依赖千受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1、
RIPK3和混合系列蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)激活介导的炎性细胞死
亡机制该细胞死亡形式与多种疾病相关。研究显示程序性坏死在缺血性
卒中发生和发展过程中发挥重要作用。该文回顾了程序性坏死的发生机制
并阐述了其在缺血性卒中疾病过程中的调控机制,以期为干预缺血性卒中
的发生和进展提供新的靶点。
程序性死亡是指细胞遇到内外环境因子刺激时受基因调控主动有序的死
亡方式通过这种方式消除受损、衰老或不必要的细胞来维持细胞内外环境
稳定[1]程序性死亡可分为凋亡自噬程序性坏死焦亡铁死亡等形式。
程序性坏死(necroptosis)千2005年由Degterev等[2]研究发现这种死亡
形式不同千以往的认识其与凋亡相似可受到精密信号通路的调控但因可
介导炎性反应而区别千凋亡。研究表明,对程序性坏死进行干预可治疗多种
疾病[3-4],而越来越多的证据显示程序性坏死与缺血性卒中在病理生理方
面具有相关性[5-6]。目前国内外关千程序性坏死与缺血性卒中关系的综述
较少,现就程序性坏死的特征及其在缺血性卒中中的作用进行综述。
1程序性坏死的特征
程序性坏死作为一种可被调控的细胞坏死模式可通过
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