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慢性阻塞性肺疾病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDiseaseIncollaborationwith:NationalHeart,Lung,andBloodInstitute,NIHandWorldHealthOrganizationCOPD的定义慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关，急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。体重下降、营养不良和骨骼肌功能障碍是公认的肺外效应。

COPD并不包括导致持续气流受限的其他疾病，如：支气管扩张症、肺囊性纤维化、肺结核或哮喘，除非这些病与COPD重叠存在。COPD与慢性支气管炎的关系COPD与慢性支气管炎密切相关。慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年或以上者。当慢性支气管炎患者肺功能检查出现持续气流受限，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”，而无持续气流受限，则不能诊斯为COPD。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有持续气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。病因吸烟职业粉尘和化学物质空气污染感染因素

呼吸道感染是COPD发病和加剧的一个重要因素。儿童期重度下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症状的发生有关。30%左右的急性加重由病毒感染所致，30%-50%的急性加重由细菌感染引发，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌，其次为卡他莫拉菌和葡萄球菌。吸烟是下呼吸道定植菌存在的独立危险因素。

蛋白酶-抗蛋白酶失衡先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。氧化应激有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根(OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。炎症机制

气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞及LBT4、IL-8、TNF-α等炎性介质均参与了COPD发病过程。其他如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。病理学COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。COPD特征性的病理学改变存在于中央气道（炎症细胞浸润、黏液分泌增加）、外周气道（内径＜2mm，气道壁结构重塑、管腔狭窄）、肺实质（小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管扩张和破坏）和肺的血管系统。COPD晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。病理学表现为慢性气道炎症支气管粘膜内炎性细胞浸润支气管粘液腺体增生支气管粘膜毛细血管充血病理学电镜下正常气道粘膜表面的纤毛病理学小叶中央型肺气肿：多见，特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型肺气肿：特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型肺气肿：两型同时存在一个肺内。病理生理症状慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。体征体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可