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摘要
目的:炎症反应在房颤(Atrialfibrillation,AF)的发生发展过程中发挥着重要作用。
多项研究表明NLRP3炎症小体(Nucleotide-bindingoligomerizationdomain-likereceptor
protein3,NLRP3)的激活通过促进心房肌细胞电重构参与了AF的发生发展。但NLRP3
在心房肌细胞内的激活机制以及如何介导AF的发生还有待进一步探究。研究表明转录
辅激活因子p300抑制剂可以抑制NLRP3激活,但是在AF
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