神经纤维的损伤修复机制.pptx

神经纤维的损伤修复机制

神经纤维损伤修复机制概述

髓鞘形成及再生

神经元再生与轴突生长

细胞外基质重塑

炎症反应及免疫调节

神经营养因子作用

神经干细胞和神经祖细胞参与

损伤后神经修复的分子机制ContentsPage目录页

神经纤维损伤修复机制概述神经纤维的损伤修复机制

神经纤维损伤修复机制概述神经再生机制：1.神经再生是指神经元发生损伤使突触功能中断后，损伤末端发生退行性变化，受损的神经细胞体及近端轴突出现一系列代谢和形态学变化，新的轴突开始生长伸出，从断端处远端伸向受损末端。神经再生最终使得神经回路重新建立，受损的神经功能逐渐得以恢复。2.神经再生的过程分为三个阶段：创伤反应阶段，再生阶段和功能恢复阶段。创伤反应阶段是发生急性轴突变性，轴突逐渐断裂、崩解。再生阶段是神经再生芽的形成和再生纤维的伸出。功能恢复阶段即修复部位与受损神经中心重新建立功能性联系，神经功能逐渐恢复。3.神经再生主要有两种方式：轴突再生和神经元再生。轴突再生是指神经元的突轴突在创伤后，从其轴突近端断裂端再生出新的轴突生长并延伸出。神经元再生指损伤的神经细胞不仅发生轴突再生，同时神经元本身也能够发生再生。

神经纤维损伤修复机制概述神经胶质细胞作用：1.胶质细胞是指中枢神经系统胶质主要由星形胶质细胞，少突胶质细胞，室管膜细胞和脉络膜细胞组成。在中枢神经系统，胶质细胞的质能比大约占1:0.9。神经胶质细胞的体积是神经元的10～15倍，其数量大约为神经元数量的20倍。2.神经胶质细胞的作用十分广泛。如支撑神经元，调节物质和能量，调节神经元兴奋性，调节神经系统内微环境，调节离子浓度，吞噬神经组织碎屑，对中枢神经系统的生长和修复起重要作用。3.星形胶质细胞对突触传递具有三方面的影响：一是能通过摄取突触间隙的神经递质来终止其对突触后膜的刺激；二是星形胶质细胞释放谷氨酸转运蛋白2（GLT-1）,它可以运输谷氨酸到星形胶质细胞内，参与神经递质的代谢，还可以通过钠-依赖性谷氨酸转运体消除谷氨酸，减少谷氨酸神经毒性的作用。三是能通过g蛋白偶联受体（GPCR）介导的信号传导，可以选择性地调节突触传递。

神经纤维损伤修复机制概述神经生长因子：1.神经生长因子（NGF）是由56个氨基酸残基组成，属于NGFs家族，编码基因位于人类1染色体的长臂。该蛋白由一对二硫键连接在一起，并通过非共价作用与受体结合。NGF可以促进神经细胞的生长、分化和存活，并促进受损神经的再生和修复。2.NGF既可以作为轴突导向分子，还可以诱导并驱动神经再生的生长锥形成并诱导生长锥沿轴突或肌纤维表面迁移来达到新靶点的目的。3.NGF主要由靶器官分泌，其中以靶器官的靶向受支配神经节内的靶向肌肉等最丰富，因此神经营养生长因子既是周围神经系统中枢发生的基础，也是周围神经系统再生修复的基础。

神经纤维损伤修复机制概述血小板衍生生长因子：1.血小板衍生生长因子（PDGF）可以促进神经元的生长、分化和增殖，并促进损伤神经的修复。PDGF可以促进神经细胞的迁移和黏附，并促进神经元轴突的生长和伸长。2.PDGF通过活化MAPK途径，可以促进神经元轴突的生长。作为磷酸化底物，MAPK可以使神经元的骨架组织蛋白或蛋白质激酶C大量磷酸化，使神经元的轴突发生伸长。同时PDGF通过活化Rho/ROCK信号通路，可促进神经元的轴突生长锥的伸出。3.PDGF与神经元的相互作用具有双向调节的功能：一方面PDGF可以作用于神经元，使其表达PDGFR并发挥其相应的生物效应；另一方面，神经元也可以通过分泌神经肽作用于血小板，促进血小板分泌PDGF，增强PDGF对自身的作用。

神经纤维损伤修复机制概述干细胞治疗：1.干细胞是具有自我更新能力和多向分化潜能的原始细胞，干细胞可以通过分泌神经生长因子和血管生成因子，以及通过与宿主细胞的融合来修复受损的神经组织。2.干细胞治疗神经损伤的主要机制包括：①分化成神经元或神经胶质细胞代替受损的细胞。②分泌神经生长因子等神经营养因子，促进神经元存活和生长。③促进血管生成，改善局部血供。④通过免疫调节机制，抑制炎症反应。3.干细胞治疗神经损伤的主要方法包括：①干细胞移植。②干细胞诱导分化。③干细胞基因治疗。药物治疗：1.药物治疗神经损伤主要是通过以下途径：①抑制炎症反应。②减少凋亡。③促进神经再生。④改善神经功能。2.抑制炎症反应的药物主要包括非甾体抗炎药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。3.减少凋亡的药物主要包括神经生长因子、脑源性神经营养因子和胰岛素样生长因子等。4.促进神经再生的药物主要包括神经生长因子、脑源性神经营养因子和胰岛素样生长因子等。

髓鞘形成及再生神经纤维的损伤修复机制

髓鞘形成及再生髓鞘形成的分子机制1.寡树突细胞集落生成细胞（