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血管活性药物的规范使用汇报人:张老师A血管活性药物的概述目录B血管活性药物的作用机制C血管活性药物的用法与配制D血管活性药物使用注意事项A血管活性药物的概述一、血管活性药物的定义通过调节血管舒缩状态,改变血管平滑肌张力和改善或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注,影响心脏前负荷、后负荷,纠正组织缺氧,防止多器官功能障碍综合征而达到治疗目的的药物。二、血管活性药物的作用?对心脏和血管系统的影响主要在三个方面:(1)对血管紧张度的影响(2)对心肌收缩力的影响(3)对心肌自律性的影响?心脏术后常用于调节血压、改善心排血量和组织器官的灌注血管收缩药:多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾三、血管活性药物的分类正性肌力作用药物:D多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类血管扩张药:硝普钠、硝酸甘油、钙离子抗结剂、卡托普利、酚妥拉明B血管活性药物的作用机制血管活性药物的作用机制常用血管活性药物受体作用一览表血管活性药物兴奋受体肾上腺素β1、β2、ɑ-受体异丙肾上腺素主要β1受体去甲肾上腺素主要ɑ-受体多巴胺多巴胺受体、β1、ɑ-受体多巴酚丁胺主要β1受体阿拉明主要ɑ-受体血管活性药物的作用机制常用血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反应肾上腺素①兴奋β1-受体:加快心率增强心肌收缩力,增加心输出量。②兴奋β2-受体:可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛③兴奋a-受体,可使皮肤、粘膜血、管及内脏小血管收缩,肾脏血流减少。①心脏停搏。②过敏反应-过敏性休克。③解除支气管哮喘。④与局麻药配伍和局部止血。①心悸、烦躁、头痛、血压升高。②心律失常如:心室纤颤。③禁用于高血压,器质性心脏病,糖尿病和甲状腺功能亢进症等。④对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药。血管活性药物的作用机制常用血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反应异丙肾上腺素①选择性兴奋β1-受体:加快心率及传导速度;对窦房结有显著兴奋作用。②β2-受体兴奋剂:舒张支气管平滑肌,解除支气管痉挛。①房室传导阻滞②心脏停搏:多用于自身节律缓慢,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰弱而致的心脏停搏③支气管哮喘:舌下或喷雾给药①头晕、心悸。②用药过程中应注意控制心率。③心律失常。④禁用于冠心病,心肌炎和甲状腺功能亢进症等。血管活性药物的作用机制常用血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反应去甲肾上腺素①强烈的a-受体兴奋作用:除冠脉外,几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。②兴奋β1-受体:加快心率;加强心肌收缩力,增加心输出量。①抗休克:感染性休克②上消化道大出血:适当稀释后口服,局部止血①药物外渗可局部组织缺血坏死,一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封闭。②急性肾功能衰竭使用时保持尿25mI/h③高血压,器质性心脏病,动脉硬化患者禁用。④因该药可致心肌坏死出血,收缩肾血管损害肾功能,一般不用于心肺复苏。血管活性药物的作用机制常用血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反应多巴胺①兴奋β1-受体:加强心肌收缩力,增加心输出量,大剂量使心率增快。②兴奋a受体:多巴胺受体对收缩压和脉压差影响大,对舒张压无明显影响。③兴奋多巴胺受体:舒张肾血管使肾血流量增加,使肾小球滤过率降低,大剂量时可使肾血管明显收缩。①抗休克,对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。②与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。③用于急性心功能不全。①恶心、呕吐②大剂量或静滴过快可出现心律失常,心动过速。③与碳酸氢钠配伍禁忌。需避光保存。④外渗可致局部组织坏死。⑤快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用⑥使用前首先补足血容量和纠酸。血管活性药物的作用机制常用血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反应硝酸甘油①松弛血管平滑肌,能拮抗去甲肾,血管紧张素等缩血管作用。②扩张全身动脉和静脉①用于冠心病心绞痛的治疗及预防②用于降低血压或治疗充血性心力衰竭。①头痛:可于用药后马上发生,可为剧痛和呈持续性。②偶可发生眩晕、虚弱、心悸和其他体位性低血压的表现,尤其在直立、制动的患者。③治疗剂量可发生明显的低血压反应,表现为恶心、呕吐、虚弱、出汗、苍白和虚脱。④晕厥、面红、药疹和剥脱性皮炎均有报告。血管活性药物的作用机制常用血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反应硝普钠通过血管内皮细胞产生NO,对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用,但不影响子宫、十二指肠或心肌的收缩。血管扩张使周围血管阻力减低,因而有降压作用。①用于高血压急症,如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降压,也可用于外科麻醉期间进行控制性降压。②用于急性心力衰竭,包括急性肺水肿。亦用于急性心肌梗死或瓣膜(二尖瓣或主动脉瓣)关闭不全时的
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