产科出血与的输血治疗.pptVIP

*产科DICDIC是一组以出血、血栓形成及微循环和多器官功能障碍为特征的病理综合征，一旦发病，迅速消耗凝血因子和血小板，并形成恶性循环而致命。妊娠期孕妇血液呈高凝低纤溶状态，一旦发生病理妊娠，如胎盘早剥和羊水栓塞等，更易迅速诱发DIC。第77页，课件共147页，创作于2023年2月*产科DIC大出血后伴随休克、酸中毒和低体温，也会突发DIC。产科DIC发病急骤，进展迅速，多与分娩、流产等病理产科相关，尽管如此，一旦去除病因，DIC可迅速缓解。第78页，课件共147页，创作于2023年2月*病因羊水栓塞羊水中的有形成分如胎粪、胎脂等含有组织凝血活酶或表面激活活性物质，进入血液循环中，激活外源性凝血系统而引发DIC。尽管在羊水栓塞病例的报道中DIC的发生率高达83%，但由于羊水栓塞起病非常急骤，通常情况下既不能预测也不能阻止，因此也没有标准化的治疗方案去控制该病，在这种情况很难快速诊断DIC。 第79页，课件共147页，创作于2023年2月*病因羊水栓塞临床上我们通过实验室检查产妇凝血功能的异常，结合临床症状以及分娩30分钟内突发的血压下降、缺氧表现，可以诊断羊水栓塞继发DIC。第80页，课件共147页，创作于2023年2月*病因宫内死胎宫内死胎过去通常与DIC联系在一起。宫内死胎2周内母体即可自然分娩排出死亡胎体，而母体的凝血功能在胎儿死亡后1个月才开始出现异常。如果死胎在母体子宫内时间较长，死亡妊娠组织将释放的某些类促凝血酶原激酶的物质诱发亚急性DIC。第81页，课件共147页，创作于2023年2月*病因先兆子痫通常认为是母体对胎盘形成的异常反应。其临床严重度取决于异常的胎盘传感刺激炎性信号的类型。这种异常的胎盘形成可能是由于母体生殖道受精时母体与父系之间的免疫适应性失调引起，这将引起一系列细胞和分子的级联反应，类似于经典的炎性反应。第82页，课件共147页，创作于2023年2月*病因先兆子痫合胞体滋养层细胞的脱落进一步增强了这种炎性反应的进程。母体对滋养层强烈的炎性反应将继发血管内皮功能障碍，从而导致血管舒张物质前列腺素的减少，有可能引起血小板聚集，子宫胎盘间血栓形成从而发生先兆子痫。第83页，课件共147页，创作于2023年2月*病因胎盘早剥由于母体蜕膜动脉破裂导致蜕膜-胎盘界面的血供中断引起，由于胎盘早剥引发DIC的确切病理生理机制尚不明确，但通常认为其主要的发病机制是胎盘损伤、胎盘功能不足及子宫胎盘灌流不足。胎盘早剥引起的胎盘附着面出血同时也会导致胎盘组织因子进入母体血液循环，促进凝血酶活化及加速凝血进程。第84页，课件共147页，创作于2023年2月*病因产后出血大出血引起的DIC源自促凝血酶原激活和内毒素释放进入血循环，激活小血管内的凝血酶，以及血小板和纤维蛋白的聚集作用。如此依次释放纤维蛋白降解产物，从而消耗血小板和凝血因子（消耗性凝血功能紊乱）。第85页，课件共147页，创作于2023年2月*病因宫内胎儿感染和流产感染其发病机制类似于脓毒血症导致的炎性进程及凝血功能障碍。由革兰阴性杆菌产生的内毒素损伤血管内皮，增加血管通透性，激活凝血系统，促进血管内凝血过程。同时抑制单核巨噬细胞功能清除激活的凝血因子和促凝物质。第86页，课件共147页，创作于2023年2月*病因HELLP综合征(溶血、肝酶升高、血小板减少)通常认为该病是胎盘介导的以肝细胞为靶向损害单位的急性炎症反应，引起纤维蛋白粘连系统依赖的肝实质细胞坏死凋亡。血管内皮损伤、血小板聚集及补体激活引起炎性介质的释放均是造成该病引起DIC的原因。第87页，课件共147页，创作于2023年2月*病因妊娠期急性脂肪肝与HELLP综合征同属肝细胞受损，也可导致DIC的发生，但发病机制不同，好发于妊娠晚期，死亡率高。通常认为妊娠期急性脂肪肝的发病机制是由于先天性脂肪酸β氧化功能缺乏，以及由于严重的肝功能不全导致凝血功能障碍。尤其在患有该病的患者中，抗纤维蛋白酶的显著缺乏促使促凝血酶物质的前体改变及DIC。第88页，课件共147页，创作于2023年2月* 临床特点产科DIC的起病快慢与病因相关急性DIC发展迅猛，多发于羊水栓塞、胎盘早剥、产后大出血、妊娠期急性脂肪肝；亚急性DIC多见于稽留流产、胎死宫内；慢性DIC常因临床症状不明显，凝血功能一过性障碍，及时纠正很快恢复。第89页，课件共147页，创作于2023年2月*临床特点产科DIC的临床表现因病因不同而亦有不同胎盘早剥、产后出血多以阴道倾倒性大出血或子宫出血为主要表现，严重时伴皮肤黏膜瘀斑、血尿、创面及手术切口出现渗血；羊水栓塞并发DIC时