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新生儿合理用药
主要内容1。与药物作用有关的基本特点2、药物吸收的特点3。药物分布的特点4.药物生物转化的特点5、药物排泄的特点6、新生儿用药的特有反应
1.水电解质调节能力弱,肾排泄能力低2.血浆蛋白含量低,与药物结合能力弱3。血脑屏障不健全4.胃酸浓度低,胃肠蠕动弱5。肝功能不完善与药物作用有关的基本特点
与药物作用有关的其他特点1.日龄变化对药物代谢的差异大2。个体差异明显3.病理状态下,生理功能变化显著
药物吸收的特点经口给药的吸收胃粘膜发育不全胃酸分泌少胆汁分泌少胃肠蠕动缓慢主动转运机制弱
◎口服青霉素V钾、氨苄西林时,生物利用度增加◎口服红霉素的血药浓度峰值出现晚◎脂溶性维生素吸收减少◎腹泻、缺氧时多数药物的吸收减少◎胃肠蠕动缓慢,延长药物吸收时间
注射给药的吸收皮下注射容量小、吸收少肌肉注射不宜较大剂量和多次注射静脉给药问题刺激性药物引起血栓性静脉炎药物渗出引起组织损伤 药物高渗引起的颅内出血和坏死性肠炎
药物分布的特点1.体液及细胞外液容量大2.脂肪含量低3.血浆蛋白结合率低4.血脑屏障发育不完全5.水盐代谢调解功能弱
细胞外液多体液及细胞外液容量大降低血药峰浓度减弱药物最大效应药物代谢缓慢延长药物作用时间水溶性药物到达靶器官速度加快细胞内液少,药物在细胞内浓度增高
血浆蛋白结合率低蛋白结合率低血浆蛋白浓度低蛋白与药物亲和力低胆红素含量高,竞争置换如水杨酸类、磺胺类、夫塞米和维生素K?血脑屏障不完善,脑组织脂质丰富,易出现神经系统反应脂肪含量低脂溶性药物游离浓度增高脂肪含量低
血脑屏障血脑屏障发育不完全游离型药物和游离的胆红素容易通过血脑屏障容易引起核黄疽有利于脑膜炎的药物治疗皮质激素、四环素、维生素A可引起脑脊液压力增高及脑水肿
水盐代谢水盐代谢调解功能弱药物容易引起水盐代谢紊乱,尤其导泻药和利尿药苯妥英钠、皮质激素影响钙的吸收雄性激素和同化激素加速骨骺融合四环素与钙盐形成络合物,影响骨质生长
药物排泄的特点1.肾小球数量少2.肾血流量少3.肾小球滤过率低4.尿液pH值低5.对水盐调解能力差6.以原形排泄的药物排出速度下降
常用药物及注意事项抗菌药物:过敏、第八对颅神经损伤抗癫痫药物:中毒时发作增加除卡马西平外,对认知功能的损伤糖皮质激素:控制剂量,防止感染
新生儿用药的特有反应一、对药物反应超敏吗啡的呼吸抑制强心苷、水杨酸易发生中毒氯丙嗪诱发的麻痹性肠梗阻糖皮质激素诱发的胰腺炎
二、药物导致溶血、黄疸药物与胆红素竞争血浆蛋白结合部位G-6-PD缺乏或维生素E缺乏的新生儿发生溶血几率增加利福抑制肝细胞对胆红素的处理能力,使血清胆红素水平上升凡能抑制肠蠕动、抑制肠道菌群、损害肝功能的药物,使血清胆红素水平上升
新生儿核黄疸胆红素脑病:新生儿血循环中胆红素过高,导致脑神经细胞中毒,出现核黄染血中胆红素过高,面黄、眼球黄染,手足心黄染,伴有精神差、嗜睡、高热、惊厥等表现核黄疸病死率高,后遗症一智力低下
新生儿核黄疽的原因1.胆红素产生相对过多2.溶血、败血症等,红细胞大量破坏所致2.肝脏发育不完全,摄取非结合胆红素能力差3.胆红素肠肝循环增加
4.胆红素与白蛋白结合不足游离脂肪酸,氢离子,磺胺类,头孢菌素类和阿司匹林等竞争白蛋白结合位点5.产程有室息、产后受冻、饥饿6.饥饿、败血症、呼吸窘迫或代谢性酸中毒时,游离脂肪酸和氢离子升高
新生儿黄疸的药物治疗1.酶诱导剂苯巴比妥和尼克刹米2.减少胆红素的吸收活性炭;琼脂3.抑制溶血泼尼松、氢化可的松4.减少胆红素形成锡一原卟啉5.降低游离胆红素水平输入白蛋白
三、高铁血红蛋白血症1.新生儿G6PD缺乏、谷胱甘肽还原酶不足2.亚铁血红蛋白易被氧化成高铁血红蛋白3.高铁血红蛋白还原酶活性低4.具氧化作用的药物促进高铁血红蛋白的生成(磺胺类、对乙酰氨基酚)治疗:低浓度亚甲蓝(1mg~2mg/kg)
四、新生儿出血肝功能发育不完全,凝血功能低下非甾体抗炎药、抗凝药等药物诱导高渗溶液等引起的颅内出血治疗:维生素K;输血
新生儿室息五、新生儿窒息病因胎盘血液灌注障碍、脐带功能异常、其他原因导致的缺氧时间过长分娩时的药物作用、羊水吸入、肺炎、肺发育不良、心脏发育畸形等
新生儿室息新生儿窒息的药物治疗纠正酸中毒:5%碳酸氢钠3~5ml/kg加25%葡萄糖10ml,5min内脐静脉缓慢注入强心剂:1%肾上腺素心内注射纠正心跳暂停吸氧、抗感染
六、新生儿抗菌药物应用注意事项1、避免应用毒性大的抗菌药物:氨基苷类、万古霉素类、氯霉素。若必须用,需做血药浓度监测。2
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