减压病时血小板的功能变化及机制研究.docVIP

减压病时血小板的功能变化及机制研究

减压病(decompressionsickness,DCS)是一种机体从某一气压环境下,暴露一定时间后,由于外界压力下降得太快,幅度太大,足以使机体组织内原来溶解的惰性气体游离为气相,形成气泡,导致一系列病理反应的一种疾病。严重减压病可能造成肢体瘫痪、晕眩、肺栓塞、休克,甚至死亡。

潜艇失事时艇员经常在高压下暴露,此时组织脱险救生难以完全避免急性减压病发生。因此,研究急性重型减压病的病理生理变化,从中发现有效的监测或救治方法有迫切的现实需要和军事意义。

高气压暴露后不安全的快速减压,可以影响机体血液系统及肺的正常生理功能,损伤肺组织内的微血管及周围组织,引发炎症反应,此时,可观察到血小板聚集的特征性病理变化。血小板是血液系统中的活性成分,多种疾病病理过程与血小板相关。

血小板除了促凝血功能,还参与血栓形成和炎症反应。血小板通过黏附和分泌促炎介质和炎细胞相互作用,调控多种疾病的炎症反应。

对于血小板在减压病发病中的作用,目前只观察到血小板计数及膜糖蛋白表达在不同潜水方式时的变化规律,对其深入机制没有报道;对血小板及其他血液流变学指标在减压性骨坏死的病理进展中的作用也较少报道。本研究将从血小板的炎性作用及代谢网络调控方面对急性减压病及减压性骨坏死的发病机制及病理过程进行探讨。

研究方法与技术:本研究以不安全快速减压(下简称快速减压)形成新西兰兔和