新生儿的窒息题库.docx

概述

新生儿窒息(产科)，为胎儿娩出后一分钟，仅有心跳而无呼吸或未建立规律呼吸的缺氧状态。为新生儿死亡的主要原因之一，是出生后最常见的紧急情况，必须积极抢救和正确处理，以降低新生儿死亡率及预防远期后遗症。

病因

凡能使血氧浓度降低的任何因素都可以引起窒息。新生儿窒息与胎儿在子宫内环境及分娩过程密切有关。如果缺氧发生在产程中，胎儿血液中的二氧化碳刺激呼吸中枢，以致早期发生强烈呼吸动作，喉括约肌失去屏障功能而吸入大量羊水，致使产时窒息或转为娩出后的新生儿窒息。如胎儿呼吸中枢已告麻痹，则娩出的新生儿即无呼吸。引起新生儿窒息的母体因素有妊娠高血压综合征、先兆子间、子间、急性失血、严重贫血、心脏病、急性传染病、肺结核等使母亲血液含氧量减低而影响胎儿；多胎、羊水过多使子宫过度膨胀或胎盘早期剥离、前置胎盘、胎盘功能不足等均影响胎盘间的血循环；脐带绕颈、打结或脱垂可使脐带血流中断；产程延长、产力异常、羊膜早破、头盆不称、各种手术产如产钳、内回转术处理不当以及应用麻醉、镇痛、催产药物不妥等都可引起新生儿窒息；新生儿呼吸道阻塞、颅内出血、肺发育不成熟、严重的中枢神经系、心血管系畸形和膈疝等也可导致出生后的新生儿窒息。

病理生理

主要为呼吸障碍，往往先有过度呼吸，随之迅速转入原发性呼吸暂停，

但受感官刺激仍可出现节律性喘息状呼吸。频率和强度逐渐减退，最后进入继发性呼吸暂停，如不予积极抢救则死亡。

血液循环代谢等方面在窒息出现后心血输出量开始时正常，心率先有短暂增快，动脉压暂时升高，随着PaCO2上升，PaO2和pH迅速下降，血液分布改变，非生命器官如肠、肾、肌肉、皮肤的血管收缩，而保持脑、心肌、肾上腺等生命器官的供血供氧，故皮色由青紫转成网状花纹而后苍白，体温下降；这也是引起肺出血、坏死性小肠炎、急性肾小管坏死的因素。当缺氧继续加重，心率转慢、心血输出量减少、血压下降、中心静脉压上升、心脏扩大、肺毛细血管收缩、阻力增加、肺血流量减少，动脉导管重新开放，回复胎儿型循环，致使缺氧再次加重而心衰。在生命器官血氧供应不足时，脑损害加重，可留有后遗症或死亡。低出生体重儿由于血管发育较差，在PaCO2升高，脑瘀血和血管通透性改变的情况下容易发生缺氧性颅内出血。在窒息早期由于儿茶酚胺释放可出现血糖增高，但因新生儿糖原储备量少，又可很快耗尽而出现低血糖。缺氧时血浆渗透压升高，细胞的钠泵和浓缩钾离子均受影响，血浆蛋白和水份外渗导致脑水肿。

缺氧后各脏器都可发生退行性变，脑在不同发育时期的缺氧易感区不同，因而病变好发部位和形态也有所不同。脑的主要病变有脑水肿、脑组织坏死和颅内出血三类。坏死后可出现孔洞脑、多囊脑和皮质层状坏死。早产儿体重越小，血管壁越脆弱，越易引起脑部出血。出血可散于脑室、脑实质、蛛网膜下腔和室管膜下出血破入脑室。全身血循环障碍导致静脉瘀血，右心扩大、血管扩张、血管壁渗透性增加而

出血。足月儿缺氧后呼吸极度挣扎，吸入羊水和胎粪，上呼吸道梗阻，胸廓负压增加，胸腔内心、肺、胸腺的浆膜下淤点出血相应地较为多见，呼吸系统梗阻与吸入物性质有关。质较粘稠的羊水和颗粒较大的胎粪容易停留在会厌软骨以下、环状软骨以上和气管分叉的两侧支气管管口，稀薄的羊水液则容易吸入呼吸道深部，肺脏切片镜检时能看到多量角化上皮或胎粪颗粒、灶性出血。末梢气道阻塞可有肺不张，不完全阻塞者可有肺气肿。存活时间较长者可有炎症细胞侵润，肠胃系统在肉眼检查时，胃中可有多量胎粪羊水，结肠直径缩小，胎粪量减少。

症状表现

胎儿娩出后面部与全身皮肤青紫色或皮肤苍白，口唇暗紫。

呼吸浅表，不规律或无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸。

心跳规则，心率８０￣１２０次／分钟或心跳不规则，心率〈８０次／分钟，且弱。

对外界刺激有反应，肌肉张力好或对外界刺激无反应，肌肉张力松驰。

喉反射存在或消失。

胎内缺氧时临床上首先出现胎动增加，胎心增快，在缺氧早期为兴奋期，如缺氧持续则进入抑制期，胎心减慢，最后停搏，肛门括约肌松弛排出胎粪。

新生儿娩出时的窒息程度可按生后1分钟内的Apgar评分进行区分，0～3分为重度，4～7分为轻度，若生后1分钟评8～1分，而数分钟

后又降到7分及以下者亦属窒息。

在开展评分工作前，医护人员都应经过学习，使评分结果尽可能统一，评分尽量由非接生者执行。生后5分钟的评分对判断预后特别重要，以后根据病情按时继续评分可提高其价值。

农村山区的基层接生员对执行Apgar评分有困难者，可按新生儿的呼吸和皮色两项指标评分，总分0～2分者为重度窒息，3分者为轻度窒息，满4分为正常儿。上海市第一妇婴保健院在500余例新生儿出生Apgar评分与脐血血气的比较中发现评分与脐血血气有一定关系，但不能完全取代，而可互为补充。

窒息儿经过及时抢救大多数呼吸能够