急性肺血栓栓塞症诊断及治疗专家共识课件.pptVIP

急性肺血栓栓塞症

诊治中国专家共识

荆志成MD,FCCP胡大一MD,FACC中华医学会心血管病分会肺血管病学组中华内科杂志

肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，最常见的肺栓塞类型。

肺梗死(pulmonaryinfarction，PI)：肺栓塞后小肺动脉梗阻，伴随相邻气道和支气管动脉痉挛使其支配区域肺组织因缺血缺氧而发生坏死的病理学概念。大块肺栓塞〔massivepulmonaryembolism〕：肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降〔体循环收缩压＜90mmHg，或下降超过40mmHg/5分钟〕。次大块肺栓塞〔submassivepulmonaryembolism〕：肺栓塞导致右室功能减退。

深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症(venousthromembolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。

流行病学男性发病率高于女性,尽管女性有口服避孕药，妊娠，产褥期等危险因素;但是对于多重危险因素，多渠道疾病静脉血栓形成主要表现为下肢深静脉血栓形成和肺栓塞，也可发生于上肢深静脉，肝静脉，脑窦静脉，肠系膜静脉。发生率为1-3/1000人/年20%患者静脉血栓形成后可以发生静脉血栓后综合症〔post-thromboticsyndrome〕DVT的死亡率：年轻人1%，老年人10%，肿瘤患者更高首次静脉血栓发生后30天死亡率为6.4%，1年死亡率为21.6%

VTE相关的易栓倾向FVleiden导致蛋白C活化抵抗凝血酶原20210A基因突变抗凝血酶III缺乏蛋白C缺乏蛋白S缺乏异常纤维蛋白原血症纤维蛋白原（G）10034T因子XIII34val

高龄骨髓增生性疾病肥胖真性红细胞增多症管状石膏固定抗磷脂抗体综合症近期手术史、创伤或活动受限如中风急性感染长时间旅行恶性肿瘤妊娠、口服避孕药或激素替代治疗起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管VTE常见获得性危险因素

混合性/未知因素？高水平因子VIII高水平因子IX高水平因子XI高水平纤维蛋白原高水平TAFI〔凝血酶激活性溶纤作用抑制蛋白〕无V因子突变的阿司匹林抵抗高半胱氨酸血症

病理生理学-血流动力学改变肺血流受损25%-30%时平均肺动脉压轻度升高肺血流受损30%-40%时平均肺动脉压可达30mmHg以上，右室平均压可升高肺血流受损40%-50%时平均肺动脉压可达40mmHg，右室充盈压升高，心指数下降肺血流受损50%-70%可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损＞85%可导致猝死。肺血管床阻塞伴随痉挛可严重影响左心回血流，导致梗阻性休克。

病理生理学-心室间相互作用肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉收缩期供血减少或者停止，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血、梗死和心源性休克甚至死亡

病理生理学-肺功能等肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。通气血流比值下降严重，范围大的死腔通气可引起顽固呼吸衰竭

临床表现-病症80%以上肺栓塞患者无任何明显病症肺血栓栓塞症的病症缺乏特异性较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等有时昏厥可能是APTE的唯一或首发病症“肺梗死三联征〞少见：胸痛、咯血、呼吸困难应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别

临床表现-体征主要是呼吸系统和循环系统体征呼吸频率增加(超过20次/分)心率加快(超过90次/分)血压下降发绀颈静脉充盈或异常搏动P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音右心衰竭体征肢体深静脉血栓形成的伴随体征：腓肠肌压痛，上臂肿胀等

实验室检查(1)动脉血气分析：特点为低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性。血浆D-二聚体：主要价值在于排除APTE：低度可疑患者假设500μg/L可排除；