酸碱平衡紊乱科.ppt

2．心血管系统(1)心肌收缩力降低：①酸中毒，H+抑制Ca2+内流；②H+抑制心肌肌浆网释放Ca2+；③H+与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合，抑制心肌收缩力。Ca++Ca++Ca++Ca++收缩期Ca++Ca++第31页,共57页，2024年2月25日，星期天MolecularBasisofContraction第32页,共57页，2024年2月25日，星期天(2)室性心律失常：主要原因：高血钾机制：细胞内K+外移肾排K+减少而排H+增加(3)血管张力降低：机制：毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低后果：微血管床扩张，回心血量减少。第33页,共57页，2024年2月25日，星期天ShockstageⅡ第34页,共57页，2024年2月25日，星期天二.呼吸性酸中毒（一）概念、原因与机制由于CO2排出障碍或CO2吸入过多引起的以血浆［H2CO3］原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部疾患吸入气CO2浓度高第35页,共57页，2024年2月25日，星期天（二）呼吸性酸中毒时机体的代偿急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要为肾脏的代偿调节代偿很有限可完全代偿第36页,共57页，2024年2月25日，星期天急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1mmol/L，血浆Cl-下降第37页,共57页，2024年2月25日，星期天急性呼吸性酸中毒因CO2急剧潴留，肾尚来不及发挥代偿作用，使［HCO3-］／［H2CO3］的比值减少，血pH降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。指标变化：PaCO2原发性升高，AB＞SB，AB可略有上升，SB、BB、BE不变。慢性呼吸性酸中毒肾代偿?血浆［HCO3-］、［H2CO3］均增高，两者比值可维持在20／l或接近20／l，血pH正常或略降低，为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。原发性改变:PaCO2升高，AB＞SB；继发性改变:SB、AB、BB升高，BE为正值加大，血［K+］升高。（三）呼吸性酸中毒时酸碱平衡指标的变化趋势第38页,共57页，2024年2月25日，星期天（四）、呼吸性酸中毒对机体的影响心血管系统:与代酸相似，也易引起心肌收缩力降低、心律失常及末梢血管扩张。中枢神经系统:往往比代酸更明显，易引起肺性脑病。原因：①中枢酸中毒严重。②脑血管扩张。第39页,共57页，2024年2月25日，星期天三、代谢性碱中毒（一）概念、原因与机制、分类概念：细胞外液获碱或H+丢失而引起的以血浆［HCO3-］原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：HCO3-H＋HCO3-摄入或重吸收第40页,共57页，2024年2月25日，星期天1．H+丢失(l)消化道失H+(2)肾失H+①低氯②低钾③高醛固酮2．HCO3-摄人过多补碱过多：口服或输入大量HCO3-库存血：抗凝物质柠檬酸盐在体内代谢?NaHCO3?代碱，尤其在肾排泄能力减退时第41页,共57页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒的类型盐水反应性碱中毒血容量减少，低钾，低氯；盐水治疗有效盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症；盐水治疗无效第42页,共57页，2024年2月25日，星期天（二）、代谢性碱中毒时机体的代偿1．血浆缓冲系统HCO3-+HPrH2CO3+Pr-2．肺的代偿pH上升?中枢和外周化学感受器抑制?呼吸运动变浅变慢，肺泡通气量减少?血浆H2CO3浓度升高，起到一定的代偿作用。3．细胞内外离子转移细胞外液H+浓度降低，细胞内H+外移，而细胞外K+内移，使血钾浓度降低，故碱中毒可引起低血钾