- 1、本文档内容版权归属内容提供方,所产生的收益全部归内容提供方所有。如果您对本文有版权争议,可选择认领,认领后既往收益都归您。。
- 2、本文档由用户上传,本站不保证质量和数量令人满意,可能有诸多瑕疵,付费之前,请仔细先通过免费阅读内容等途径辨别内容交易风险。如存在严重挂羊头卖狗肉之情形,可联系本站下载客服投诉处理。
- 3、文档侵权举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
本发明涉及利用mRNA的N4‑胞苷酸乙酰化修饰调控细胞命运转化。具体地,本发明人首次提供了N4‑胞苷酸乙酰化(ac4C)修饰及NAT10在调控细胞命运转化中的重要作用,利用基于人多能干细胞的分化体系,发现NAT10敲低会阻碍人胚胎干细胞谱系分化的进程;利用转录因子OSKM介导的重编程体系,发现NAT10敲低会阻碍体细胞重编程进程。进一步地发现NAT10会影响染色质调节因子的ac4C修饰水平,进而影响下游的二价基因,起到对染色质景观的调控作用。本发明揭示了NAT10介导的ac4C修饰与染色质信号之
(19)国家知识产权局
(12)发明专利申请
(10)申请公布号CN117821374A
(43)申请公布日2024.04.05
(21)申请号202410025768.8
(22)申请日2024.01.08
文档评论(0)