肾小球肾炎继发性肾小球疾病.pptVIP

继发性肾小球疾病由其他系统的原发病引起的肾小球损害为主的肾脏疾病1）系统性红斑狼疮2）糖尿病肾病3）多发性骨髓瘤第32页,共39页，2024年2月25日，星期天系统性红斑狼疮1.系统疾病，诊断标准（1997年美国风湿病学会修订标准，4/11）2.有无肾脏累及是决定病人长期预后的重要因素3.高发人群：育龄期女性（13：1（14-39岁）-4：1（40-59岁）），但男性一旦发病，往往更重4.临床表现：蛋白尿往往明显，1/4SLE患者有NS范围蛋白尿，一半的LN患者表现为大量蛋白尿第33页,共39页，2024年2月25日，星期天LN病理分型（ISN/RPS2003）1.轻微系膜性（光镜正常，荧光或电镜显示IC存在）2.系膜增生性（光镜下即可见）3.局灶性（受累肾小球少于50%）4.弥漫性（受累肾小球大于或等于50%）5.膜性（基底膜弥漫增厚）6.严重硬化性（超过90%的肾小球硬化）第34页,共39页，2024年2月25日，星期天1.激素2.免疫抑制剂：CTX,MMF,AZA,CSA,FK506,雷公藤3.诱导期（4-6月），维持期（6-12月）4.药物的副作用治疗第35页,共39页，2024年2月25日，星期天糖尿病肾病1.西方国家引起ESRD的首位病因2.我国的发病率逐年增长3.是糖尿病全身微血管病变之一4.发病隐匿，临床进展呈慢性5.发病机制：遗传因素、早期高灌注、高血糖、高血压等6.特征性病理改变：基底膜增厚，系膜基质增多第36页,共39页，2024年2月25日，星期天DN临床分期1.肾小球高滤过和肾脏肥大,GFR↑2.正常白蛋白尿期,应激后可升高3.早期DN期（微量白蛋白尿期）：30-300mg/d4.临床糖尿病肾病（蛋白尿）期，GFR↓5.终末期肾衰竭。GFR15ml/min第37页,共39页，2024年2月25日，星期天DN治疗1.控制血糖2.控制血压3.RAS阻断剂

第38页,共39页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第39页,共39页，2024年2月25日，星期天关于肾小球肾炎继发性肾小球疾病肾小球肾炎概述定义：病变主要累及双肾肾小球；临床表现为血尿，蛋白尿，高血压等；病因，病理，发病机制，病程，预后多样化。分类：原发，继发，遗传第2页,共39页，2024年2月25日，星期天原发性肾小球肾炎的临床分型原发性肾小球肾炎的病理分型同一病理可有多种临床表现同一临床表现可由多种病理类型引起肾活检是确定病理类型的重要手段病理和临床相结合第3页,共39页，2024年2月25日，星期天发病机制免疫机制是始发机制，炎症介质（补体，白介素，活性氧）参与，慢性进程有非免疫非炎症机制参与。第4页,共39页，2024年2月25日，星期天免疫反应炎症反应非免疫机制：高血脂，大量蛋白尿体液免疫细胞免疫（无IC沉积，炎细胞在小球浸润）循环IC:在血循环中形成CIC原位IC:游离抗体-固定抗原炎症细胞:单核巨嗜，中性粒，嗜酸粒，血小板肾小球固有细胞（系膜，内皮，上皮）炎症介质第5页,共39页，2024年2月25日，星期天临床表现一、蛋白尿正常人150-200mg/d，阴性病人150-200mg/d，阳性，称为蛋白尿大量蛋白尿：3.5g/d第6页,共39页，2024年2月25日，星期天肾小球滤过膜：毛细血管内皮细胞，基底膜，脏层上皮细胞(足细胞)

分子屏障电荷屏障第7页,共39页，2024年2月25日，星期天二、血尿3个RBC/高倍视野，（镜下）血尿1L尿含1mL血，肉眼血尿特点：无痛，全程分类：单纯性血尿；伴蛋白尿，管型尿（RBC管型）相差显微镜（变形RBC）尿RBC容积分布曲线（非对称，体积小）机理：断裂基底膜挤出；肾小管各段不同渗透压和PH作用临床表现第8页,共39页，2024年2月25日，星期天三、水肿基本病生改变：水钠潴留分类肾病性水肿：大量蛋白尿血浆蛋白低胶体渗透压降低水分从血管进入组织间隙肾炎性水肿：小球滤过下降小管吸收正常球-管失衡临床表现第9页,共39页，2024年2月25日，星期天四、高血压1）钠、水潴留－血容量增加2）肾素分泌增多－血管收缩3）肾内降压物质分泌减少－血管扩张减少五、肾功能损害急性，慢性临床表现第10页,共39页，2024年2月25日