细胞生理学-肌肉收缩.pptVIP

前负荷增加：主动张力在一定范围内随之增加，超过一定范围张力下降。最适初长时主动张力最大肌肉初长度对肌肉收缩的影响收缩力增强长度—张力曲线向左上位移肌肉初长度张力主动张力第31页,共34页，2024年2月25日，星期天肌肉的张力—速度关系曲线后负荷越小，肌肉产生的张力越小，而缩短速度越快最大缩短速度V0大大慢收缩力增强收缩力增强：张力—速度曲线右上移位后负荷（主动张力）缩短速度V最大张力P0第32页,共34页，2024年2月25日，星期天小结

1、神经—肌接头处的兴奋传递

2、肌丝分子结构

3、兴奋-收缩耦联

4、肌肉收缩形式和影响因素第33页,共34页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第34页,共34页，2024年2月25日，星期天关于细胞生理学-肌肉收缩第2页,共34页，2024年2月25日，星期天2、传递物质及其受体递质：Ach（接头前膜释放）Ach释放和分解：量子式释放；释放的Ach由接头间隙的胆碱酯酶分解Ach受体：N2型Ach受体（烟碱样）（位于接头后膜）第3页,共34页，2024年2月25日，星期天Ach受体类型：1、N型Ach受体（烟碱受体）阻断剂：筒箭毒碱2、M型Ach受体（毒蕈碱受体）阻断剂：阿托品N1型（神经元型烟碱受体）阻断剂：六烃季铵N2型（肌肉型烟碱受体）阻断剂：十烃季铵第4页,共34页，2024年2月25日，星期天3、神经肌肉接头处的兴奋传递第5页,共34页，2024年2月25日，星期天运动神经AP传至末梢↓神经末梢对Ca2+通透性增加，Ca2+内流↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂，囊泡内Ach释放入接头间隙↓Ach与终板膜N2受体结合，受体构型改变↓终板膜对Na+的通透性增加，Na+内流↓产生终板电位（EPP）↓EPP使附近肌膜去极化达TP，引起肌膜AP神经－肌接头兴奋传递过程：第6页,共34页，2024年2月25日，星期天神经－肌接头处兴奋传递是“电—化学—电”的过程神经末梢AP引起递质释放关键是Ca2+内流引起终板电位的关键是Ach与受体结合，导致Na+内流终板电位是局部兴奋。无“全或无”特征，其大小与接头前膜释放Ach量成正比。特点：第7页,共34页，2024年2月25日，星期天二、骨骼肌细胞的微细结构第8页,共34页，2024年2月25日，星期天（一）肌原纤维与肌小节第9页,共34页，2024年2月25日，星期天肌小节：肌细胞收缩的基本结构和功能单位肌小节长度=1/2明带＋暗带＋1/2明带（即2条Z线间区域）第10页,共34页，2024年2月25日，星期天第11页,共34页，2024年2月25日，星期天（二）肌管系统横管：T管传导肌膜AP三联管：每一横管和其两侧纵管终池。是耦联肌细胞膜AP和肌细胞收缩的关键结构。纵管：L管（肌质网，SR）终池（肌节两端L管）富含Ca2+第12页,共34页，2024年2月25日，星期天三、横纹肌的收缩机制（一）形态学观察——肌丝滑行理论第13页,共34页，2024年2月25日，星期天肌丝滑行理论：肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时H带变窄。横纹肌的肌原纤维由粗、细两组平行走向的蛋白丝组成，肌肉缩短和伸长通过粗、细肌丝在肌节内相互滑动发生，肌丝本身长度不变。第14页,共34页，2024年2月25日，星期天（二）肌丝分子组成粗肌丝（肌球蛋白）细肌丝：肌钙蛋白：结合Ca2+，调控肌动蛋白分子与横桥的结合横桥：有ATP酶活性，与肌动蛋白结合的部位杆部肌动蛋白：与横桥结合，启动收缩过程原肌凝蛋白：阻止肌动蛋白与横桥结合第15页,共34页，2024年2月25日，星期天第16页,共34页，2024年2月25日，星期天第17页,共34页，2024年2月25日，星期天横桥周期——肌肉收缩分子机制第18页,共34页，2024年2月25日，星期天肌膜AP经T管扩布至肌细胞深部三联管信息传递，终池释放Ca2+进入胞浆胞浆【Ca2+】↑促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩肌浆网将Ca2+泵回终池，胞浆【Ca2+】↓，肌肉舒张。（三）兴奋－收缩耦联1、结构基础——肌管系统（三联管）2、兴奋－收缩耦联机制第19页,共34页，2024年2月25日，星期天第20页,共34页，2024年2月25日，星期天第21页,共34页，2