药理学内分泌系统.pptxVIP

;;;;盐皮质激素—球状带分泌

（醛固酮；去氧皮质酮等）

糖皮质激素—束状带分泌

（氢化可松；可松等）

性激素—网状带分泌

（雄激素；少许雌激素）

;生理激素分泌

调整：

１）下丘脑－垂体

－肾上腺轴

２）昼夜节律

;;肾上腺皮质激素基本结构——甾体母核;【构效关系】

共同有C3酮基，C20羰基，4.5双键，C17羟基；盐皮质素C17位上无羟基；

C11上为酮基属前体物，经肝还原转化才具活性；

C1-2为双键时，抗炎及对糖代作用强；

C9引入F，C6、C16引入-CH3，抗炎强，H2O，Nacl代谢弱。由此取得了各种新型药品。;;分类;;;糖皮质激素作用与剂量相关：;第一节糖皮质激素;

二、药理作用（生理剂量）

对物质代谢影响

四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。

;１）糖代谢：

加速糖原异生

减慢Ｇ氧化分解

降低外周组织对G摄取和利用

２）蛋白质代谢：促进分解、抑制合成

３）脂代谢：脂肪重新分布

４）水、盐代谢：长久大量用可致水钠潴留,降低钙吸收，促进排泄造成低钙。;;二、药理作用（应激剂量）

允许作用

糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，

但可给其它激素作用发挥创造有利条件。

如：增强儿茶酚胺血管收缩作用；

增强胰高血糖素升血糖作用。

;二、药理作用（超生理剂量）

四大抗作用（超生理剂量）：

抗炎、抗免疫（抑制免疫）、抗过敏、抗毒抗休克

;１、抗炎作用

特点：

１）非特异性，强大，各种原因所致炎症反应都有效。

２）早期：抑制渗出，缓解症状，改进全身情况。

３）后期：抑制毛细血管和成纤维细胞增生，延缓肉芽组织形成，预防粘连，降低瘢痕组织形成。

４）抑制炎症体征同时，也降低机体防御功效。

;;抗炎作用机制：;

２、免疫抑制作用与抗过敏作用

１）免疫抑制作用机制

２）抗过敏作用机制

抑制抗原-抗体反应引发肥大细胞脱颗粒释放组

胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等

;

３、抗毒抗休克作用

机理：

1）抑制炎性因子产生，改进微循环

2）稳???溶酶体膜，↓心肌抑制因子形成。

3）扩张痉挛收缩血管，兴奋心脏

4）↑机体对细菌内毒素耐受力，不能中和毒

素，↓内毒素对机体损害。;二、药理作用（其它）

退热作用：抑制体温中枢对致热原反应，稳定

溶酶体膜，降低内热性致热原释放。

血液系统：四多一少

心血管系统：儿茶酚、ATⅡ敏感性↑

神经系统：兴奋性↑，↓致癫痫阈值，诱导发作;二、药理作用（其它）

消化系统：↑胃酸、胃蛋白酶分泌，诱发或加重溃疡

骨骼：抑制成骨细胞，↑破骨细胞数

量、且功效↑；↓Ca2+吸收，抑制蛋白质合

成，促进分解。

生长发育：生长迟缓等;三、临床应用

１、严重急性感染或炎症

２、本身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病

３、休克

４、血液病

５、局部应用

６、替换疗法;三、临床应用

１、严重急性感染或炎症

１）严重急性感染

中毒性感染，或同时伴有休克

标准：先用足量有效抗菌药，后用激素。

２）预防一些炎症后遗症

;

２、本身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏

性疾病

１）本身免疫性疾病：只缓解症状，采取综合疗

法。

２）器官移植排斥反应

３）过敏性疾病普通采取抗组胺药和拟肾上腺

素药。对危重病例或其它药品无效时作为辅助

治疗。

;３、休克

早、短、大量突击应用

１）中毒性：足量有效抗菌药适用；

２）过敏性：首选Ad；

３）低血容量：补液、补血、纠正电解质紊乱效果不佳时；

４）心源性：针对病因治疗。;４、血液病

儿童急淋，对非淋效果差，

再障、粒细胞降低症、血小板降低症，过敏性紫癜、停药易复发

５、局部应用

接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等；

肌肉韧带或关节损伤，可局部注射；

眼科、呼吸道也可局部应用;

６、替换疗法

垂体功效减退

肾上腺次全术后等

肾上腺皮质功效不全;四、不良反应

（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。

1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症。

2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功效减退。

3）一缓：伤口愈合迟缓。

4）一反：停药反跳现象。

（二）四诱发：

????1）诱发或加重感染。

????2）诱发或加重糖尿病、高血压。

????3）诱发或加重溃疡病。

????4）诱发或加重精神病。

;１、长久大剂量应用引发不良反应