2023偏侧化周期性放电与癫痫.docxVIP

2023偏侧化周期性放电与癫痫

近年来，随着连续脑电图监测(continuouseelectroencephalography,CEEG)在临床中的应用，使得临床医师更容易识别不符合癫痫发作标准的癫痫样特征和周期性的放电模式，这些放电模式多出现在病情危重的患者中［1-2］。Chong等与Hirsch等［3-4］对此提出了一个概念性的框架，将其称为发作期一发作间期连续体(ictal-interictalcontinuum,IICI目前对于HC的最新定义：包括在10s内平均＞1.0Hz且W2.5Hz的任何周期或棘波放电图案、在10s内平均20.5Hz且W1.0Hz并且具有"+"修饰符或波动的任何周期或棘波放电图案、平均＞1.0Hz并且持续至少10s同时具有〃+"修饰符或波动的偏侧化的节律性b活动［5］。

有研究表明，偏侧化周期性放电(lateralizedperiodicdischarges,LPD)是IIC中最常见的模式［6-7］。它在普通人群中并不常见，而是危重患者中最常见的周期性模式在住院患者中出现的比例为6.1%?8.6%［8-9］oLPD以前被称作周期性偏侧化癫痫样放电(periodiclateralizedepileptiformdischarges,PLED),这个概念最早是由Chatrian等［10］提出。1991年Reiher等［11］对PLED作了进一步的分类，提出将叠加有快速、节律性活动等附加特征的PLED称为PLED+,而没有节律性放电的PLED称为PLED本身。2013年美国临床神经生理学学会为了避免使用“癫痫样''这一模棱两可的词语,将PLED命名为LPD［12］0所谓LPD是指单侧或双侧的、相对均匀的放电(通常具有尖锐或尖峰形态)，通常范围在100~300pV,以3次Js的频率定期重复,在相邻放电之间有明显回归基线口2］o同时提出,带"+”的模式比通常不带术语的模式更接近癫痫发作时的脑电图模式［5］。尽管LPD在临床中越来越多地被人们所发现，但是，LPD的出现到底有什么样的临床意义？许多研究表明LPD与癫痫发作高度相关，但其是癫痫发作期还是间歇期的表现仍然是争论的焦点，基于此，LPD患者的治疗也是难以统一的。本文通过回顾文献，主要总结了LPD的病因、发病机制及其与癫痫的相关性。

LPD的病因

多项研究显示，LPD最常见于急性结构性脑损伤［13］,病变可以是弥漫性的，也可以是局灶性的［14］,脑梗死是其最常见的病因［6,8,15-17］。国内对于脑梗死患者很少行脑电图检查，但脑梗死仍居LPD病因首位，这是否说明在必要时临床医师可以对脑梗死的患者行脑电图检查，以协助判断是否存在癫痫发作的风险，及时进行干预治疗，避免不良后果。有研究表明LPD通常见于脑梗死患者的病灶同侧，特异性地起源于缺血半暗带而不是梗死的核心组织［18］。其次见于中枢神经系统感染，LPD与单纯疱疹病毒性脑病高度相关；另外与传染性单核细胞增多症、亚急性硬化性全脑炎也有密切关联［19］；LPD还可能发生于克雅氏病的前驱期或早期［20-21］。另外，LPD在其他原因造成的局灶性脑损害中也经常出现，包括中枢神经系统肿瘤、脓肿和自身免疫性疾病。有研究表明1例抗GAD65抗体脑炎的患者,在发病初期连续3d行脑电图检查均发现LPD,予以抗癫痫药物治疗后没有进一步演变为痫样放电或临床癫痫发作，5d后再次行脑电图检查未见LPD［22］O这一现象说明LPD可能出现在急性疾病的早期，但LPD是否会在患者中长期潜伏存在，是否会对人体造成潜在的损伤尚不得而知。止匕外,LPD也常见于代谢紊乱的患者,如高血糖、低血糖、低钠血症和高热等。有研究表明,LPD患者比非LPD患者更容易出现代谢紊乱［6］,这一现象可能是因为LPD患者易出现癫痫发作，消耗更多的能量，从而引起代谢紊乱。LPD较少见于缺氧后和中毒性代谢性脑病［3,16］;药物对LPD也有一定的影响，不过目前相关报道较少。有个案指出使用瑞芬太尼镇静后患者出现LPD，但麻醉药物与LPD之间的直接因果关系目前并没有得到认证口引。

LPD的发病机制

LPD的发病机制尚不明确，目前主要有以下几种假说。皮层分离假说：最早是由Cobb等［23］提出的，他认为LPD是由于大量的白质病变导致皮层与皮层下结构分离，从而引起了这种周期性的放电。但在后来有关组织学与神经成像的研究发现，LPD患者中没有单纯的白质病变，皮层和皮层下灰质病变合并白质病变都与LPD相关［24-25］。也有研究人员认为，LPD是皮层局部区域急性和短暂功能性去神经的非特异性结果［26］。有学者通过对