第七章-眼的临床病理学基础(4).ppt

三、青光眼造成的眼组织损害（二）前房角小梁网纤维化，虹膜周边前粘连造成房角关闭，有时可见虹膜表面渗出、膜样增殖覆于房角结构而形成假房角。（三）虹膜和瞳孔虹膜色素脱失，虹膜阶段性萎缩、变薄。瞳孔中度散大呈垂直椭圆形。三、青光眼造成的眼组织损害（四）神经视网膜可见视网膜内层组织变性，尤以神经纤维层和节细胞层为主，可有胶质增生，内、外丛状层有水肿或空泡形成，视锥、视杆细胞层局部消失或空泡样变，色素上皮层可有脱色素或局部增生。视神经可表现为萎缩、胶质增生，生理凹陷扩大、加深。视神经萎缩在组织学上表现为视神经销膜（硬脑膜）下间隙增宽，有时可见透明质酸性物质沉积，称Schmabel视神经萎缩。Theend

（1）背景期糖尿病性视网膜病变特点是毛细血管扩张的微动脉瘤、视网膜点状层间出血、视网膜组织水肿和视网膜组织间灶性无定型嗜酸性物质堆积。其中黄斑囊样水肿是导致视力下降的主要因素。（2）增殖前期糖尿病性视网膜病变组织学特点是广泛的毛细血管闭锁及视网膜神经组织灶性坏死、静脉管壁阶段性扩张以及浅层视网膜层间积血。（3）增殖期糖尿病性视网膜病变特点是新生血管和膜样纤维增殖组织的出现，玻璃体、视网膜后增殖膜组织的主要成分有神经胶质细胞色素上皮细胞和纤维样细胞。由于新生血管有出血倾向，且组织纤维细胞内存在肌动蛋白，细胞收缩导致对其他组织的牵拉。因此在纤维血管增殖的眼中常形成部分的玻璃体后脱离、玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、视网膜下增殖膜等。虹膜新生血管化所致的继发性闭角型青光眼以及眼球萎缩或许是增殖性糖尿病性视网膜病变的最终结果。虹膜新生血管视盘新生血管其他部位新生血管（二）视网膜脱离视网膜脱离在临床上分为原发性和继发性两大类，视网膜脱离的定义为神经视网膜层与视网膜色素上皮层的分离。（二）视网膜脱离病理学基础：1.玻璃体基质纤维与内界膜之间的连接比外层视网膜与视网膜色素上皮细胞之间的连接更紧密。2.靠近内界膜附近的玻璃体或视网膜改变可引起玻璃体视网膜粘连。如果在粘连周围区域发生玻璃体从视网膜上脱离，则这些粘连的收缩可导致该部视网膜的撕裂。3.视网膜玻璃体的变性导致玻璃体液化，液体通过由玻璃体收缩在视网膜变性处所拉开的裂孔而积聚于视网膜下（孔源性脱离)。（二）视网膜脱离玻璃体脱离在视网膜撕裂的病因学上起重要作用。玻璃体随着年龄而液化，液化的中心玻璃体突破后界膜的裂洞进入玻璃体后间隙，后部玻璃体从视网膜上迅速脱离。当玻璃体撕裂、游离并向前塌陷时，玻璃体黏附于视网膜处可造成视网膜的撕裂。（二）视网膜脱离引起继发性视网膜脱离的疾病较复杂，视网膜脉络膜炎症、肿瘤、外伤、血管病变等易引起渗出性视网膜脱离，玻璃体视网膜前膜形成的某些疾病易引起牵拉性视网膜脱离。（三）视网膜变性1.视网膜色素变性(RP)是一类视功能进行性损害的遗传性视网膜疾病，可以不同方式遗传，也可散在发生，或可继发于局部或全身性疾病。临床上见视盘蜡黄，小动脉变细，赤道部色素上皮呈骨细胞样增生。组织学特点为光感受器细胞丧失，视网膜色素上皮增生并移行进入视网膜围绕视网膜血管生长。后期，出现血管壁增厚呈玻璃样变，视神经可显示弥漫的或扇形的萎缩和神经胶质增生。2.年龄相关性黄斑变性(AMD)是近年来发病率增高的致盲性疾病。随着年龄的增长，Bruch膜增厚、钙化，形成玻璃膜疣。新生血管可从脉络膜长入视网膜色素上皮细胞下间隙。这些血管可漏出液体或出血，视网膜色素上皮下或视网膜下可见浆液及血细胞，晚期，视网膜神经层萎缩，视网膜胶质化。第十节视神经疾病视神经是指视路中从视神经乳头到视交叉的一段，是由视神经节细胞所发出的轴索，在视神经乳头处汇集，经过巩膜筛板从眼球穿出变成有髓鞘神经所形成。视神经全长约35~55mm:分为眼内段、眶内段、管内段及颅内段四部分。其任何部位的病变，均可表现为视力减退及视野改变等不同程度的视功能损害，最终可引起视神经萎缩。一、视神经的轴浆运输（一）视神经纤维梗死后极部视网膜中或视神经乳头筛板前区细胞内线粒体和其他轴浆成分积聚，轴突肿胀。在HE染色中，线粒体呈嗜酸性。肿胀的轴突加上积聚的线粒体在显微镜下呈暗红色球形，形状仿佛细胞一样，形成“细胞样小体”。这些“细胞样小体”聚集在一起，就形成了临床上描述的“棉絮斑”。（二）视神经乳头水肿是指继发于颅内高压所导致的视盘的肿胀。视盘的肿胀导致外层视网膜向侧向移位，有时可伴发局部视网膜下渗出。临床上所见到的视盘边界模糊。多种原因可以引起视神经乳头水肿，比如急性青光眼、眼眶和脑肿瘤、低眼压、高血压或中央静脉血栓形成。二、视神经炎症引起视神经炎的病因有多种，如感染性、中毒性、脱髓鞘性疾病等。病理分类，分为视神经外膜炎、轴性