男性生殖内分泌基础.pptVIP

甲亢与甲减甲亢可造成乳房女性化、精子数量活力减低、性功能障碍。机制：抑制GnRH分泌、促进T转化为E2。甲减造成性欲低下、SHBG和T减低。第31页,共32页，2024年2月25日，星期天*感谢大家观看第32页,共32页，2024年2月25日，星期天关于男性生殖内分泌基础下丘脑-垂体-睾丸轴性激素的反馈调节雄激素的生理精子发生的激素控制男性不育的内分泌第2页,共32页，2024年2月25日，星期天下丘脑-垂体-睾丸轴第3页,共32页，2024年2月25日，星期天下丘脑激素的分泌GnRH由下丘脑分泌，通过垂体门脉系统到达垂体前叶，刺激FSH/LH的合成与分泌。每70-90分钟一次脉冲，半衰期2-5分钟。受到来自Gn和睾丸激素的反馈调节。影响因素：年龄、饮食、应激、锻炼等。第4页,共32页，2024年2月25日，星期天垂体激素的分泌FSH和LH，糖蛋白脉冲式分泌，血液浓度可存在很大波动调控：GnRH反馈调节：睾丸激素（T、E2、Inhibin等）第5页,共32页，2024年2月25日，星期天睾丸的内分泌睾丸的两大功能：精子发生/性激素的分泌。LH作用于睾丸间质中的Leydig细胞，刺激产生睾酮；FSH作用于生精小管的Sertoli细胞，调控精子的发生、雄激素结合蛋白以及芳香化酶的合成。第6页,共32页，2024年2月25日，星期天睾丸的内分泌成年男性雄激素分泌特点时节率：每天15~20个脉冲，振幅50~200ng/dl日节率：8~10AM最高，睡前最低，高低相差30%；性腺功能减退者此节律消失，青春发育初期与此相反，高PRL致性腺功能减退者，此节律增强月周期：男性不明显年周期：每年10~12月份为睾酮最高水平生命周期：老年男性睾酮水平逐渐降低第7页,共32页，2024年2月25日，星期天性激素的反馈调节下丘脑-垂体-睾丸轴闭合的反馈系统GnRH——FSH/LH——睾酮/抑制素/激活素睾酮、DHT、雌二醇均可抑制FSH/LH的分泌，在垂体和下丘脑水平；抑制素（Inhibin）和激活素（Activin）来自Sertoli细胞，分别可以抑制和促进FSH的分泌；另外，其他肽类因子，如follistatin、转化生长因子B（TGF-B）等也可调节FSH的分泌。第8页,共32页，2024年2月25日，星期天雄激素的生理组成：游离睾酮（2%）、结合于白蛋白或其他蛋白（54%）、结合于SHBG（44%）。生理作用：调节Gn分泌、启动和维持生精、男性性别分化、男性性成熟、控制性欲和勃起。睾酮（T）由睾丸间质细胞（Leydig）以脉冲式分泌，清早高峰，夜间低谷，每日产量5mg。可转化为DHT，发挥相应作用。FreeAlbuminSHBG生物活性结合雄激素第9页,共32页，2024年2月25日，星期天第10页,共32页，2024年2月25日，星期天精子发生的激素控制主要受FSH和LH的控制。LH作用于Leydig细胞，促进内源性雄激素的产生，从而影响精子发生。Sertoli细胞具有FSH受体，可接受FSH的调控；同时可以产生雄激素结合蛋白，将雄激素结合并转运到生精小管腔内，维持局部的高浓度的雄激素，形成生精所需的微环境。第11页,共32页，2024年2月25日，星期天睾丸结构LHTTTTTTTTFSHABPABP-TABP-TABP-TT睾丸局部睾酮浓度=血液睾酮浓度×200~400第12页,共32页，2024年2月25日，星期天男性不育的内分泌原因分类高促性腺性性腺功能减低原发性性腺功能减低LH/FSH增高而睾丸功能减低低促性腺性性腺功能减低继发性性腺功能减低LH/FSH减低而睾丸功能减低第13页,共32页，2024年2月25日，星期天高促性腺性性腺功能减低染色体疾病肌强直萎缩（Myotonicdystrophy）无睾症唯支持细胞综合征（SCOS）生殖毒素（药物、毒物、放射线）睾丸炎系统性疾病（慢性肾衰、肝硬化、镰刀细胞病等）雄激素抵抗综合征第14页,共32页，2024年2月25日，星期天染色体疾病常染色体畸变：易位、倒位、三体、单体Y染色体微缺失：AZFa、AZFb、AZFc、AZFdKlinefilter’ssyndrome：47，XXY，1/500，小而硬的睾丸、男性化不足、无精子症、乳房女性化，臂展身长。FSH/LH升高，T正常或减低