【病理生理学】酸碱平衡紊乱.ppt

肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞（二）呼酸分类：1.急性呼吸性酸中毒2.慢性呼吸性酸中毒PaCO2高浓度潴留持续达24h以上。（三）呼酸时机体的代偿调节▲1.急性呼酸主要靠细胞内外离子交换及ICF缓冲2.慢性呼酸主要为肾脏的代偿调节不易完全代偿可完全代偿ECF、呼吸系统①细胞内外离子交换H＋K＋（三)呼酸时机体的代偿调节▲pH∝HCO3-PaCO2CO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-②细胞内缓冲(三）呼酸机体的代偿调节★pH∝HCO3-PaCO210mmHg0.7-1mmol/L③肾的代偿

泌H+?,泌NH4+?,HCO3-重吸收?（三）呼酸机体的代偿调节★pH∝HCO3-PaCO210mmHg3.5-4.0mmol/L肾脏的代偿调节作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性↑谷氨酰胺酶活性↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久轻/中度慢性呼酸可能代偿pH∝HCO3-PaCO2呼酸-代偿公式：P110

急性：预测HCO3-=24+0.1△PaCO2±1.5??

慢性：预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3

???单纯呼酸+代碱+代酸HCO3-判断原则：肺心病患者：pH7.34，HCO3-31mmol/L，PaCO260mmHg；

肺心病患者补碱后：pH7.40，HCO3-40mmol/L，PaCO267mmHg；

肺心病患者：pH7.22，HCO3-20mmol/L，PaCO250mmHg单纯呼酸呼酸+代碱呼酸+代酸预测HCO3-31±333.5±327.5±3pH∝HCO3-PaCO2急性：pHPaCO2

ABSBBBBE

慢性：pHPaCO2

ABSBBBBE(-)(-)↓/(-)呼酸时血气参数的变化▲：pH∝HCO3-PaCO2（四）呼酸对机体的影响★主要对CNS、心血管影响大；急性明显。1.CNS精神错乱，震颤，谵妄、嗜睡，昏迷肺性脑病（CO2麻醉）持续性头痛脑血管舒张2.心血管心肌收缩力降低心律失常血管对CA反应性降低(与代酸相似)II型呼衰引起的肺性脑病的机制:颅内压PO2PaCO2血管内皮损伤血管通透性脑水肿脑血管扩张脑充血γ-氨基丁酸脑脊液pH溶酶体酶释放中枢抑制磷脂酶活性神经损伤（五）呼酸的防护：1.防治原发病、去除病因；2.改善通气、换气，维持呼吸道通畅；3.慎用碱性药物。切忌过急地使用人工呼吸器；避免过度人工通气。Tris+H2CO3Tris-H++HCO3-CO2+H2OH2CO3H++HCO3-（五）呼酸的防护：护理：及时吸痰；呼吸困难：给予靠垫、软枕或摇高床头；昏迷：专人护理，定时翻身。下列项目不是代谢性酸中毒的原因A.高热B.休克C.呕吐D.饥饿E.肾衰答案：C肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是：Ａ.细胞外液缓冲

Ｂ.呼吸代偿

Ｃ.细胞内液缓冲

Ｄ.肾脏代偿

Ｅ.骨骼代偿答案：B严重酸中毒引起心肌收缩力A.先增强后减弱B.先减弱后增强C.减弱D.增强E.不变答案：C（六）阴离子间隙（AG）意义：以AG＞16mmol/L作为判断AG增高型代酸的界限（固定酸蓄积）。区分代酸的类型；诊断混合型酸碱平衡紊乱。常用指标小结1.区分酸碱中毒：pH；2.反映呼吸因素指标：PaCO2。3.反映代谢因素指标：SB，AB，BB，BE，AG。血液pH值主要取决于血浆中A.[HPO42-]/[H2PO4-]B.[Pr-]/[HPr]?C.[HCO3-]D.[HCO3-]/[H2CO3]E[H2CO3]答案：D血气分析反