【病理生理学】缺氧.ppt

一、呼吸系统（一）代偿性反应PaO2↓呼吸深快外周化学感受器敏感性↓外周化学感受器呼吸中枢↑早期:后期:肺通气量↓意义增大呼吸面积，提高氧的弥散促进静脉回流意义降低耗氧量肺泡气氧分压与肺通气量之间的关系01020304050020406080100肺泡气氧分压(mmHg)通气量(L/min)（二）损伤性反应PaO2＜30mmHg中枢性呼吸衰竭呼吸抑制、频率和节律改变是异常的呼吸形式，表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替出现周期性呼吸（periodicbreathing）一、呼吸系统—损伤性反应急性低张性缺氧?高原性肺水肿中枢性呼吸衰竭：PaO230mmHg→抑制呼吸中枢高原肺水肿从平原快速进入3000m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音等。发病机制外周血管收缩，肺血流量增多肺血管收缩，肺动脉压↑，肺毛细血管内压↑肺血管内皮细胞通透性增高肺水清除障碍二、循环系统1.心排血量增加2.血流重新分布3.肺血管收缩4.毛细血管增生（一）代偿性反应1.心排血量增加PaO2↓化学感受器呼吸运动↑肺牵张反射交感N↑β受体心率↑心收缩性↑静脉回流量↑CO↑儿茶酚胺1.心排血量增加缺氧交感神经兴奋↑心率↑心收缩力↑呼吸↑静脉回流↑心排血量↑CO中毒（碳氧血红蛋白血症）CO+HbCO-Hb亲和力Hb-O2增加其他血红素对氧的亲和力CO抑制RBC内糖酵解，使其2,3-DPG生成↓，氧离曲线左移HbCOHbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移CO中毒（碳氧血红蛋白血症）HbFe2+HbFe3+OH氧化剂高铁血红蛋白血症Fe3+不能携氧Fe2+-O2不易解离氧化剂：亚硝酸盐过氯酸盐磺胺衍生物等还原剂：NADH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）；抗坏血酸(Vit.C)；还原型谷胱甘肽；0.5%亚甲蓝（美兰）肠源性发绀血红蛋白与氧的亲合力异常增高输入大量库存血：RBC2,3-DPG↓碱中毒：(pH升高通过Bohr效应增强Hb与O2的亲和力)0204060801000204060801002,3-DPG↓pH↑CO2↓温度↓2,3-DPG↑pH↓CO2↑温度↑氧分压(mmHg)氧饱和度(%)-血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素PaO2CO2maxCaO2SaO2Hb的质和量吸入气氧分压外呼吸功能（二）血氧变化特点★CDO2皮肤粘膜颜色严重贫血：苍白CO中毒：樱桃红色。高铁血红蛋白血症：咖啡色或似青紫色三、循环性缺氧——低动力性缺氧组织血流量↓或血流速度↓→组织供氧量不足。★（一）原因与机制：组织缺血；组织淤血。动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压↑★全身性的：如心力衰竭、休克局部性的：如血管狭窄或阻塞机制：单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少。PaO2CO2maxCaO2SaO2Hb的质和量吸入气氧分压外呼吸功能（二）血氧变化特点★CDO2皮肤粘膜苍白紫绀四、组织性缺氧供氧正常，因组织细胞利用氧能力↓引起的缺氧。★1.原因和机制组织中毒：氰化物、硫化氢、磷等；呼吸链中断。→NADH琥珀酸FMNFAD→胍乙腚巴比妥鱼藤酮↓CoQcytbcytc1cytccytaa3O2→→→→→抗霉素A苯乙双胍8-氢-羟基喹啉萘醌↓氰化物砷化物一氧化碳硫化氢叠氮化合物↓★（一）原因和机制★线粒体损伤：高温、放射线、细菌毒素、氧中毒呼吸酶合成减少：辅酶缺乏：VB1，VB2，VPP损伤高温放射线辐射细菌毒素正常线粒体异常线粒体PaO2CO2maxCaO2SaO2Hb的质和量吸入气氧分压外呼吸功能（二）血氧变化特点★CDO2皮肤粘膜玫瑰红色各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型PaO2