【病理生理学】休克.ppt

微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血表情淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿（四）微循环淤血期的主要表现主要临床表现心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——转向昏迷80/50mmHg针对微循环淤滞，对症治疗A纠酸B扩容：“需多少，补多少”二、休克Ⅱ期三、休克Ⅲ期不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态：微循环的改变微血管反应性显著下降微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高凝血系统激活TXA2-PGI2平衡失调血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生三、休克Ⅲ期血管反应性进行性下降的机制iNOSATP↓（VSMCs）NO↑KATP通道激活细胞内H+↑细胞膜超极化POC抑制[Ca2+]内流减少血管收缩反应性↓H+-Ca2+竞争cGMP↑休克难治期主要临床表现循环衰竭：进行性顽固性的低血压血压进行性↓，脉搏细速，CVP↓，静脉塌陷并发DIC重要器官功能障碍或衰竭：低灌流三、休克Ⅲ期血浆外渗后阻力前阻力血液粘滞度↑↑红细胞聚集有效循环血量↓回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋组织灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC出血（二）微循环衰竭期的临床表现?循环衰竭升压药无效脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷?毛细血管无复流补液无效?重要器官和功能障碍、衰竭无复流现象无复流现象（no-reflowphenomenon）输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。无复流现象休克难治的机制并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS三、休克Ⅲ期微循环变化的严重后果1）微血栓阻塞MC2）出血3）微血管通透性增加4）器官梗塞、梗死休克II期(微循环淤血期)微循环灌流的特点是：Ａ.少灌少流,灌多于流Ｂ.少灌多流,灌少于流Ｃ.多灌少流,灌多于流Ｄ.多灌多流,灌多于流Ｅ.多灌多流,灌少于流答案：Ｃ休克Ｉ期(微循环缺血期)微循环的变化下列哪一顶是错误的?Ａ.微动脉收缩Ｂ.后微动脉收缩Ｃ.毛细血管前括约肌收缩Ｄ.动-静脉吻合支收缩Ｅ.微静脉收缩答案：D休克时血压下降的主要发病机制是:Ａ.心功能不全Ｂ.外周动脉紧张度不足Ｃ.交感神经过度兴奋后衰竭Ｄ.血液中儿茶酚胺过低Ｅ.微循环障碍,组织灌流不足答案：E休克的下列临床表现哪一项是错误的?Ａ.烦燥不安或表情淡漠甚昏迷Ｂ.呼吸急促、脉搏细速Ｃ.血压均下降Ｄ.面色苍白或潮红、紫绀Ｅ.尿少或无休克时交感-肾上腺髓质系统处于：Ａ.强烈兴奋Ｂ.先兴奋后抑制Ｃ.强烈抑制Ｄ.先抑制后兴奋Ｅ.改变不明显答案：A第四节休克时的细胞损伤和代谢障碍严重微循环灌流障碍缺血缺氧酸中毒细胞代谢障碍，甚至结构损伤第四节休克时的细胞损伤和代谢障碍从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化（血压降低前）细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞（shockcell）是器官功能障碍的基础一、细胞损伤1.细胞膜受损2.线粒体肿胀3.溶酶体肿胀、空泡形成4.细胞凋亡和坏死1．营养通路（迂回通路）

组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门）→真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门）→微V

特点：20%微循环轮流交替开放

生理功能：物质交换2．直捷通路

组成：微A→后微A→直通毛细血管→微V

特点：物质交换少

功能：加速血液回心

3．A-V短路（动静脉吻合支）

组成：微A→A-V吻合支→微V

特点：无物质交换，平时关闭

功能：迅速回流，调节温度微循环三个“闸门”总闸门：微动脉、后微动脉前闸门分闸门：Cap前括约肌后闸门：肌性微静脉正常微循环中，20%的Cap交替开放，