甲状腺激素和抗甲状腺药.ppt

二、放射性碘（radioiodine）放射性同位素131I,125I,123I等131I的t?为8天，用后一个月其放射线可消除90%，56天可消除99%，作用时间比较适中。第30页,共34页，2024年2月25日，星期天【药理作用及机制】131I被甲状腺摄取后，可产生99%的?射线，在组织内的射程0.5—2mm，其辐射作用只限于甲状腺内，主要破坏甲状腺实质，很少波及周围组织，131I产生Y射线（1%），可在体外测得，可用甲状腺摄碘功能的测定。第31页,共34页，2024年2月25日，星期天【临床应用】1甲状腺机能亢进的治疗2甲状腺摄碘能力试验第32页,共34页，2024年2月25日，星期天【不良反应】易致甲状腺功能低下可产生异常染色体对遗传产生影响使用时的主要缺点:1.较难选择适当的剂量2.有致癌可能3.有使基因产生显著突变的可能.第33页,共34页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第34页,共34页，2024年2月25日，星期天关于甲状腺激素和抗甲状腺药甲状腺激素是维持机体正常代谢，促进生长发育所必需的重要激素，分泌过多或过少均可引起疾病。正常情况每天分泌:T325ug,T475ug分泌过少：甲状腺功能低下分泌过多：甲状腺功能亢进第2页,共34页，2024年2月25日，星期天甲状腺激素的合成，贮存，分泌与调节

碘的摄取:

甲状腺腺泡细胞有高度摄取和浓集碘

的能力，正常时比血浆高25倍，甲亢时高250倍。第3页,共34页，2024年2月25日，星期天碘的活化与酪氨酸碘化一碘酪氨酸

(monoiodotyrosine:MIT)

二碘酪氨酸

(di-iodotyrosine:DIT)第4页,共34页，2024年2月25日，星期天偶联：MIT+DIT---T3DIT+DIT---T4

所需要的酶：过氧化物酶，

合成场所：甲状腺球蛋白（TG).第5页,共34页，2024年2月25日，星期天释放在蛋白水解酶作用下，甲状腺球蛋白（TG）分解且释放出T3,T4,进入血液中。第6页,共34页，2024年2月25日，星期天调节:

主要受下丘脑---垂体系统的调节

通过释放二种激素：

下丘脑：促甲状腺激素释放激素（thyrotropinreleasinghormone,TRH）,

腺垂体：促甲状腺激素

（thyroidstimulatinghormone,TSH)

食物中碘含量对T3，T4合成与释放的调节第7页,共34页，2024年2月25日，星期天血液中碘化物碘泵甲状腺细胞过氧化物酶活性碘TG上的酪氨酸残基MITDIT过氧化物酶DITT3T4滤泡腔胶质蛋白水解酶血液T3T4腺垂体下丘脑TRHTSH甲状腺激素合成、分泌调节第8页,共34页，2024年2月25日，星期天常用的制剂：甲状腺片碘塞罗宁（三碘甲状腺原氨酸）甲状腺素钠第1节甲状腺激素类药第9页,共34页，2024年2月25日，星期天T3T4生物利用度：90%-95%50%-75血浆蛋白亲和力：低高血浆游离型：0.2%-0.5%0.03%显效时间：作用快而强弱而短【体内过程】第10页,共34页，2024年2月25日，星期天1维持生长与发育：蛋白质合成2促进代谢：促进物质氧化分解3提高交感神经的敏感性【药理作用】第11页,共34页，2024年2月25日，星期天【作用机制】与细胞膜上的T3,T4受体结合，被动转入细胞内，与胞浆结合蛋白结合，进一步调节细胞核内T3受体所中介的基因表达，增加相关mRNA及蛋白质的合成，而发挥作用。第12页,共34页，2024年2月25日，星期天2.促进物质代谢增加机体耗氧量，提高基础代谢率，产热量增多3.提高交感－肾上腺系统感受性A32yearoldmanpresentswithheatintoleranceandweightloss.Hehaslosttenpoundsinthelastsixweeksbutsayshisappetiteisverygood.