水和电解质代谢紊乱.ppt

**************************************************************************************(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性↓第63页,共79页，2024年2月25日，星期天兴奋性↑自律性↑传导性↓收缩性↑慢性严重低钾收缩性↓低钾血症心肌四性变化第64页,共79页，2024年2月25日，星期天心电图：(1)P-R或P-QQ-T或Q-U间期延长ORS波群增宽传导性↓第65页,共79页，2024年2月25日，星期天(2)复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大S-T段不能回到基线呈下移S-T段压低(3)复极化Ⅲ期延长T波压低，增宽，倒置复极化Ⅱ期缩短第66页,共79页，2024年2月25日，星期天(4)超常期延长u波高大T波后明显u波S-T段压低低钾血症或缺钾时的特征性表现??第67页,共79页，2024年2月25日，星期天第68页,共79页，2024年2月25日，星期天（四）肾脏1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿机制：(1)远曲小管和集合管对ADH反应性↓(2)髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收↓→髓质正常渗透压梯度↓第69页,共79页，2024年2月25日，星期天2．缺钾性肾病：近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等机制：缺钾→肾小管上皮细胞NH3生成↑第70页,共79页，2024年2月25日，星期天三、诊断的病理生理基础?病史?体征?心电图表现第71页,共79页，2024年2月25日，星期天1.见尿补钾：尿量>30ml/小时2.途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。四、防治的病理生理基础（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食（二）补钾第72页,共79页，2024年2月25日，星期天3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。第73页,共79页，2024年2月25日，星期天5.滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10～15日以上。第74页,共79页，2024年2月25日，星期天（三）纠正水和其它电解质紊乱低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。第75页,共79页，2024年2月25日，星期天王华丽女45岁幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500ml，5%糖盐水1000ml,尿量1500ml/日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？2、治疗的病理生理基础是什么？第76页,共79页，2024年2月25日，星期天糖尿病人可出现低钾血症,也可出现高钾血症,为什么?第77页,共79页，2024年2月25日，星期天低钾血症:1、渗透性利尿2、Ald?3、尿中酮体?肾排钾?钾?细胞内4、碱性药胰岛素第78页,共79页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第79页,共79页，2024年2月25日，星期天******************************四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）（一）原因与机制1.原因（1）肾外1）经消化道失液2）经皮肤失液（2）肾性尿崩症、渗透性利尿