炎症性肠病的临床药物治疗.ppt

柳氮磺吡啶（SASP）片的作用机制1、抑制局部和全身的炎症反应2、抑制免疫反应3、清除氧自由基第32页,共56页，2024年2月25日，星期天

水杨酸制剂黏膜损伤抗炎结构性COX1诱生性COX2↓↓生理性PGE←—花生四烯酸—→炎症性PGE黏膜防御因子炎症介质第33页,共56页，2024年2月25日，星期天用法——初始剂量：0.5g/次，2次/d无不良反应者每1-2天增加0.5g至3~4g/d，维持2~3周，无效再增加至4~5g/d，疗程8周，然后减量至2g/d，维持6~12个月适用于——轻、中型及重型经糖皮激素控制后第34页,共56页，2024年2月25日，星期天副作用：剂量相关性（毒性反应、过量）——恶心呕吐、食欲↓、头痛上腹部不适、网织红↑皮肤青紫色、精子减少体质相关性（过敏反应）——皮疹、粒细胞↓、溶血第35页,共56页，2024年2月25日，星期天注意问题：能否顺利达到结肠——肠梗阻能在结肠停留多长时间——腹泻与其他药物间的相互作用——思密达吸附第36页,共56页，2024年2月25日，星期天5-ASA特殊制剂——美沙拉嗪（mesalazine）纯的5-ASA制剂，特殊高分子材料包裹，缓释或控释剂型，可在限定时间或特定pH环境中在回肠末端释放出5-ASA，对溃结及部分小肠克罗恩病有效。——奥沙拉嗪（olsalazine）——巴柳氮（balsalazide）第37页,共56页，2024年2月25日，星期天用法及用量0.5g/片，1g，4次/日，口服优点：不良反应明显减少缺点：价格昂贵适应症：对SASP不能耐受第38页,共56页，2024年2月25日，星期天强的松机制：非特异性抗炎、抑制免疫反应1、降低肠道毛细血管通透性，减少肠黏膜渗出；2、稳定细胞及溶酶体膜，减轻黏膜细胞的炎症破坏作用3、抑制巨嗜细胞及中性粒细胞的趋化作用，减少炎症部位炎症细胞的聚集。4、抑制磷脂酶A2，阻止细胞膜磷脂中的结合花生四烯酸转化为游离花生四烯酸，从而使白三烯、前列腺素、血栓素IL-1等炎性物质减少。（二）肾上腺皮质激素第39页,共56页，2024年2月25日，星期天适应症：1、急性发作期、急性暴发型2、对（一）疗效不佳的轻、中型3、重症活动期4、全结肠的溃疡性结肠炎5、伴有肠外表现的炎症性肠病6、儿童及青春期发育迟缓的克罗恩病用法：常规用量，7-14天后减量减药期间——加用ASA，接替激素第40页,共56页，2024年2月25日，星期天用药依据——发病与自身免疫功能紊乱有关常用药物1、硫唑嘌呤——抗代谢药，抑制DNA、RNA合成抑制T细胞的免疫反应，发挥抗炎作用2、环胞素（cyclosporine）——阻止淋巴细胞进入S期，抑制T细胞产生IL-2，抗炎适应症：激素治疗不佳激素依赖的慢性持续型病例（三）免疫抑制剂第41页,共56页，2024年2月25日，星期天用药依据——1、IBD发病可能与细菌感染有关2、IBD可能导致或伴发细菌感染3、临床观察单用抗生素治疗亦有效用药途径——1、口服：杀灭肠道有害菌2、静脉：重症、严重贫血、有菌血症、有明显脓血便常用药物——G-杆菌、厌氧菌/环丙沙星、甲硝唑（四）抗菌素第42页,共56页，2024年2月25日，星期天（五）灌肠疗法锡类散、云南白药、庆大霉素、地塞米松水，1-2次/天，每晚保留灌肠QN（E）第43页,共56页，2024年2月25日，星期天（六）止泻药思密达——吸附剂化学结构：双八面体蒙脱石作用：非特异性吸附剂肠道内细菌、毒素、水分及药物（？）第44页,共56页，2024年2月25日，星期天乳酸菌素片肠道菌群失调——有害菌过度生