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主动脉瓣关闭不全护理查房

主动脉瓣关闭不全并感染性心内膜炎护理查房

寿晓梅

概念：

1.主动脉瓣关闭不全aorticincompetence(AI)：主动脉瓣纤维化、增厚

缩短、变形引起的主动脉瓣关闭不全。

【病因】

1.慢性：

(1)引起瓣膜结构改变的病因：

①风心病：男性多见。系主动脉瓣炎后缩短、变形所致。常伴程度不等的主动脉瓣狭窄及二尖瓣病变。

②先天性：常见于二叶式主动脉瓣。偶尔，瓣膜呈筛网状发育不全引起单纯关闭不全。

③主动脉瓣脱垂：可由瓣膜呈粘液瘤性退变或因先天性室间隔缺损使瓣膜根部受累所致。

④其他少见瓣膜病变：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肠原性脂肪代谢障碍等。

(2)引起升主动脉壁全面或局限性扩张的病因：

①梅素性主动脉炎：见于晚期梅毒。可致升主动脉壁扩张，瓣膜不能闭合。

②马凡综合征：系结缔组织发育不良致主动脉中膜的弹力纤维稀疏，断裂，引起主动脉扩张，瓣膜关闭不全。继发于本病的主动脉夹层分离可加重瓣膜关闭不全。主动脉瓣亦可发生退变及变形。病变常又累及二尖瓣。

③升主动脉粥样硬化症：多见于老年人和(或)长期高血压;有时伴老年性钙化性主动脉瓣狭窄。

④主动脉窦动脉瘤：系由先天性主动脉中膜发育不良引起。

2.急性：

(1)引起瓣膜结构改变的病因：

①感染性心内膜炎：可毁坏瓣膜造成急性关闭不全。甚至在感染痊愈后，瓣膜瘢痕收缩也可造成严重关闭不全。

②主动脉瓣狭窄分离术后或瓣膜替换术后裂开。

③急性主动脉瓣脱垂或破裂：如外伤或意外造成非穿道性升主动脉撕裂伤所致。

(2)导致升主动脉急性扩张的病因：升主动脉夹层分离，其原发病变可能为伴高血压的主动脉粥样硬化，也可能为马凡综合征。

【临床表现】

1.症状：

(1)胸痛：急性重症患者胸痛与心肌缺血有关。慢性型患者舒张压过低，脉搏压过大，左室射血时引起升主动脉过分牵张可致胸隐痛;心绞痛不常见。

(2)心悸：慢性型患者左室明显增大者，由于心尖搏动强可致心悸，向左侧卧或俯卧时更明显，尤其在室性早搏伴完全代偿间歇期后的一次收缩更明显，甚至有咽喉胀满感。

(3)其他：慢性型患者脉压显著增大时，身体各部有强裂动脉搏动感，头颈部无著。因舒张压过低，当快速改变体位时可有脑缺血症状，如头晕或眩晕。

2.体征：

可见心尖搏动增强，向左下移位;有明显左室增大时，胸骨左缘亦见冲动，

IE的预后与所感染微生物的毒性、患者的总体健康状况、相关的瓣膜结构、感染期是否出现充血性心力衰竭等因素均有关系。尽管经最好的内、外科治疗，金葡菌心内膜炎的病死率仍为20%至40%。相反，链球菌心内膜炎的愈后情况普遍良好。90%至95%的由草绿色链球菌引起的心内膜炎患者都能被内科或内外科结合治愈。由其它种类的链球菌引起的该病患者的愈后状况也同样良好。真菌性心内膜炎，事实上不可能用内科方法治愈；仅有小部分的病人用抗真菌结合外科治疗得到治愈。即使认为感染区已经过彻底治疗，这些患者也应延长抗真菌治疗时间。

感染性心内膜炎的预防?

在牙科或介入性外科手术或诊断前抗生素预防在许多国家已成为一种标准和惯例，所有心内膜炎患者中只有一半的人出现心脏失常，这种失常最初本可以促进心内膜炎的预防。而且，即便瓣膜早已存在病变的患者，没有接受预防性抗生素治疗，随之而来的心内膜炎的发病率仍较低：1/5未得到治疗的病人在接受介入性操作后患了心内膜炎。因此，也许只有1/10的心内膜炎在介入性操作之前能用相应的抗生素预防。?

建议在预防IE时，保持牙齿卫生和抗生素预防一样重要。猛烈刷牙或吃口香糖可能导致牙周病患者出现暂时性菌血症。向患者强调保持良好的口腔卫生的重要性。建议患者避免用牙签或高压水冲洗，以免齿龈损伤。

病例资料：

患者陆新龙，男，37岁，170cm，54kg

现病史：患者入院前6年余，出现活动后胸闷、气短不适，休息后症状缓解。此后症状间断出现。为求进一步治疗，来我院就诊，门诊以“主动脉瓣关闭不全并感染性心内膜炎”收住入院。

于2月17日入院后，积极完善术前准备于3月4日手术，3月5日由ICU返病室，住院至今

影像学检查：双肺纹理增重，右侧肋膈角变钝。

超声学检查：主动脉瓣赘生物形成并关闭不全，右心扩大，升主动脉扩张，左室收缩功能正常，EF65%,FS32%,主动脉瓣下返流（中量）。

血常规示：血红蛋白113g╱L↓红细胞压积35.7%↓

凝血指标示：PT22.6↑

血培养：2.202.24两次示